刘文操，冯建宏，逯林欣

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高，且随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见，其常见原因是呼吸道感染。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致心肺功能衰竭，病死率较高。是临床常见病、多发病。其病死率居各类心血管病死率的首位或次位，其中肺心病急性加重期的病死率更高达40%左右。2008年6月—2011年6月，我院采用疏血通注射液治疗慢性肺心病急性加重期60例，取得满意疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2008年6月—2011年6月我院急诊科收治的慢性肺心病急性加重期患者120例，诊断符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订的诊断标准［1］以及1989年全国肺心病心功能专题会议提出的诊断标准。临床均有咳嗽、咳黄痰或痰量增多、心悸、气促明显加重表现；动脉血气检查示Ⅱ型呼吸衰竭；心电图示肺性P波和右心室肥大；X线胸片示肺部感染和肺动脉高压及右心增大征等。经X线胸片、心电图、UCG、肺功能等检查排除先天性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、原发性心肌病等。120例中男74例，女46例；年龄（61.5±11.2）岁；病程3年～15年；纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级：Ⅱ级50例，Ⅲ级44例，Ⅳ级26例。随机分为治疗组与对照组，各60例。治疗组男38例，女22例；年龄（60.2±10.1）岁；病程14.3年±7.2年；NYHA心功能分级：Ⅱ级26例，Ⅲ级20例，Ⅳ级14例。对照组男36例，女24例；年龄（60.2±10.1）岁；病程13.5年±6.9年；NYHA心功能分级：Ⅱ级24例，Ⅲ级24例，Ⅳ级12例。两组患者年龄、性别、病程、心功能分级差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均采用常规治疗：包括低流量吸氧、抗感染、利尿、解痉、化痰、扩血管、强心、短期应用肾上腺皮质激素、降低肺动脉压及纠正水电解质紊乱等。治疗组加用疏血通注射液6mL（牡丹江友博药业有限公司）加入5%葡萄糖溶液或生理盐水250mL中静脉输注，每日1次，连续治疗14d。

1.3 检测指标 肺心病急性加重期患者入院72h内空腹肘静脉采血5mL，置于枸橼酸抗凝管中，离心后将血浆存于-70℃冰箱保存，采用北京普利生LBY-N6K全自动黏度快测仪检测血液流变学指标：全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容及纤维蛋白原。所有患者治疗前后均留取动脉血2mL，采用血气分析仪，检测动脉血氧分压（PaO2）及动脉二氧化碳分压（PaCO2）。

1.4 疗效标准 参照《慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效标准》［1］。显效：心功能提高2级以上，咳嗽、喘息、呼吸困难不明显，紫绀明显减轻，心率正常，肺部干湿啰音、胸腹水消失或明显减少，尿量增加、浮肿消失。PaCO2下降＞1.33kPa，PaO2上升＞1.33kPa；有效：心功能提高1级，但不及Ⅱ级，上述症状全部减轻。PaCO2下降、PaO2上升，但均不足1.33kPa；无效：心功能提高不足1级，症状体征及PaCO2、PaO2无改善，甚至病情恶化。

1.5 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较用t检验，计数资料用χ2检验。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较（见表1）

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较（见表2）

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较（x±s）

2.3 两组治疗前后血气分析指标比较（见表3）

表3 两组治疗前后PaO2、PaCO2变化（x±s） mmHg

2.4 不良反应 两组治疗前后肝肾功能均未见异常变化，治疗过程中未发现明显的不良反应。

3 讨 论

慢性肺心病发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。慢性肺心病急性加重期患者，由于缺氧、二氧化碳潴留刺激骨髓造血功能增强，红细胞增，血液黏稠度增高，甚至微血栓形成，肺动脉压增高，右心负荷加重，再加上缺氧致肺小动脉痉挛，进一步加重右心功能衰竭形成恶性循环。肺心病患者由于慢性肺功能损害，机体长期处于低氧血症状态，一方面使红细胞继发性增高，红细胞顺应性下降，血液黏滞度增加；另一方面血管内皮细胞受损，胶原组织暴露，刺激血小板黏附和聚集，从而激活凝血反应链，纤维蛋白及免疫球蛋白也应激增高，使血液呈高凝状态，诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭［2］。另有研究表明［3］，肺心病加重期患者处于血小板功能、凝血酶活化、纤溶活性下降的血栓前状态，导致氧的弥散功能障碍，加重肺通气／血流比失调，影响患者的预后。由于血液黏度增加、高凝状态的形成及存在血栓前状态，故极易导致肺小动脉微血栓的形成。急性期治疗主要以控制呼吸道感染（呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因），改善呼吸功能，控制心律失常，防止并发症（如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等）为目的。

肺心病急性加重期归属祖国医学“肺胀”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴，其病因不外乎正虚、血瘀、痰阻、水停、邪浸。属正亏邪盛，本虚标实之证。而本病急性发作期以标实为主，痰瘀阻碍肺气所致，根据急则治其标的原则，当以祛瘀清毒、宣肺化痰、调畅气血为主治之［4］。疏血通注射液主要成分为地龙、水蛭，具有活血化瘀、通经活络，改善微循环的作用。地龙提取的有效成分为蚓激酶，这种纤溶酶原激活剂，具有纤溶酶原激活作用，可提高人纤维蛋白活性，直接溶解血栓。水蛭素是目前所知的最强的凝血酶天然特异性抑制剂。其抗凝作用是通过与等量的凝血酶形成稳定的非共价键复合物，由此抑制凝血酶活性，抑制纤维蛋白的形成，抑制凝血酶参与的止血反应及凝血酶诱导的血小板反应。由于其抗凝作用并不依赖于抗凝血酶Ⅲ，因此对已生成的凝血酶作用明显。基于上述成分的作用机制，疏血通注射液具有降低红细胞、血小板聚集性及血液黏滞性，溶解纤维蛋白、纤维蛋白原。同时刺激血管内膜细胞释放组织型纤溶酶原激活，激活纤维蛋白溶酶原，具有溶栓作用。

本研究结果显示，治疗组临床疗效总有效率为88.3%，高于对照组的76.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗后全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原及PaO2、PaCO2水平较治疗前有明显改善（P＜0．0 5或P＜0．01），且与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P＜0．05或P＜0.01）。表明疏血通注射液治疗慢性肺心病急性加重期可降低患者血黏度，改善循环，降低肺动脉压、改善心功能，可提高肺心病的临床治疗率，改善预后。

［1］ 中华医学会呼吸病学分会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效标准［J］.中华结核与呼吸杂志，1950，3（2）：23.

［2］ 马国强.低分子肝素治疗肺源性心脏病急性发作期33例疗效观察［J］.临床荟萃，2002，17（7）：400-401.

［3］ 孙碧云，杨景林.杏丁注射液对慢性肺心病加重期血小板凝血及纤溶活性的影响［J］.中国中西医结合杂志，2004，24（2）：154-155.

［4］ 谢建华.金康宁合血塞通注射液治疗肺心病急性发作期疗效观察［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（8）：921-922.