孙会秀

进展型脑梗死患者在发病急性期出现神经功能缺损进展性加重，其致残率和死亡率均高于非进展性脑梗死。由于进展型脑梗死的发生率较高，为20% ～40%［1］，致残率与致死率均很高。因此，如何改变进展型脑梗死的可逆因素，减少疾病的进展，为广大学者探讨的热点。我们研究了一些相关的因素，以期为大家带来一些信息，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008年6月至2011年6月我院因脑梗死住院的患者206例，其中96例为进展型脑梗死，110例为非进展型脑梗死，其中男132例，女74例，最小年龄43岁，最大85岁，平均(62.6±7.3)岁，患者的脑梗死诊断均符合“第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准”。并经脑CT和(或)磁共振成像(MRI)检查证实。进展性脑梗死诊断标准:起病后6 h～7 d，经临床干预后病情仍在进行性加重，符合下列条件之一者:①瘫痪肢体肌力较人院时下降2级或2级以上。②NIHSS评分升高≥2分。排除风湿性心脏病，房颤及其他心源性脑梗死患者、恶性肿瘤等症，3个月内的外科手术和严重创伤，严重感染，严重贫血和凝血障碍疾病，肝肾功能损害等。进展型脑梗死作为观察组，非进展型脑梗死作为对照组。

1.2 测定方法 晨间抽取肘静脉血3 ml离心取血清检查。采用日立7080全自动生化分析仪及配套试剂，测定血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇，尿酸。采用酶联免疫分析法检测血清同型半胱氨酸含量，hs-CRP，D-二聚体。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者年龄、性别、吸烟史的比较 经比较，两组在年龄、性别、吸烟史方面无显著性差异(P＞0.05)。见表1

2.2 两组患者在血糖、血脂和血压的比较 经比较，两组患者在 TC，TG，SBP 方面无明显差异，在 FPG，LDL-C，HDL，DBP方面有显著性差异(P＜0.05)。见表2

2.3 两组患者在尿酸、hs-CRP、D-二聚体和Hcy的比较 经比较，观察组在尿酸、hs-CRP、D-二聚体和Hcy方面与对照组有明显差异(P＜0.05，P＜0.01)。见表3

表1 两组患者年龄、性别、吸烟史的比较

表2 两组患者血糖、血脂和血压的比较

表3 两组患者尿酸、hs-CRP、D-二聚体和Hcy的比较

3 讨论

脑梗死的发生病率明显增多，已成为高发病，其基本病因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的主要改变是内膜脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生和胶原纤维多导致脂纹形成，表现为内-中膜增厚，内膜损害达一定程度，形成斑块。进展型脑梗死是指发病一周内临床症状和体征逐渐加重的缺血性脑血管病，对人类的威胁很大，如何干预进展型脑梗死的进展是学者研究的热点。我们就临床主要的危险因素分析，探讨其和进展型脑梗死的关系。

在影响动脉粥样硬化形成的各因素中，通常认为高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟和年龄并称损害前五位危险因素［2］。KauKua等［3］经10年随访观察糖尿病合并高血压、高血脂、肥胖、吸烟等8个因素对血管疾病的影响发现，随危险因素增加，脑血管事件致死率由14.3%升高至50%。因长期高血压、糖尿病、高脂血症会促进动脉粥样硬化的形成;长期饮酒特别是酗酒可引起血小板功能紊乱，降低红细胞的变形能力，促使血液在血管沉积［4］;香烟的主要成分尼古丁破坏HDL、增加血黏度。长期严重高血压导致严重脑动脉硬化，从而引起脑动脉管腔狭窄及脑血管阻力增高，使脑血液流速减慢，从而使梗死的血栓闭塞更多的分支，使梗死范围扩大，卒中加重。血脂异常，包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低，均可促进动脉硬化和低密度脂蛋白在血管内皮下沉积，促使管腔狭窄和血栓形成［5］。HDL还可能通过抗感染，抗氧化和保护血管内皮功能而发挥其抗动脉粥样硬化作用［6］。我们研究发现 TC，TG，SBP，性别，年龄，吸烟史在两组间并无显著性差异(P＞0.05)，可能年龄、吸烟史、TC，TG对患者脑动脉硬化的损害是一个长期的过程，对疾病的形成起重要作用，但在疾病的进展中有待进一步大样本研究，也有可能在疾病进展中 LDL和HDL作用关键，而总的TC和TG影响较小。

尿酸和进展型脑梗死:高尿酸血症有可能抑制催化TG分解的酶，使血清TG分解减少，从而引起高TG;升高的尿酸水平促进LDL的氧化和脂质的过氧化［7］，作为嘌呤、黄嘌呤氧化酶代谢途径的终末产物，尿酸的升高导致氧自由基的增多，参与、促进血管炎症反应［8］，激活血小板和凝血过程，促进血栓形成。国内外的多数研究表明高尿酸血症是脑梗死的重要危险因素之一，与脑梗死呈正相关，血尿酸水平越高，脑梗死发病率越高，预后越差［9］。我们研究进展型脑梗死尿酸水平明显高于非进展型脑梗死患者。

血糖与进展型脑梗死:糖尿病引起的动脉硬化勿容质疑，高血糖促进缺血脑组织中乳酸蓄积，加重细胞内酸中毒;破坏血脑屏障，产生氧自由基;诱导钙离子通道过度开放，引起线粒体损伤，导致神经元死亡;增强一氧化氮毒性作用，增加黏附分子的表达。还可引发普通的糖基化和脂质代谢障碍，使大动脉粥样硬化加快，血管舒张功能降低，红细胞变形能力下降，聚集性增高，纤维蛋白增加，血液粘度增高。在进展型脑梗死患者血糖升高可能是一种机体的应激反应，表明机体的疾病严重程度。观察组血糖高可能患者本身疾病较重。

D-二聚体和进展型脑梗死:D-二聚体作为一种简便快捷敏感的反映凝血活性又反映纤溶活性的指标，用D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生的一种特异性降解产物，是体内血栓形成继发纤溶亢进的标志之一。有文献报道［10］D-二聚体含量随脑梗死病情的加重而升高。2004年BARBER等［11］研究54例发生进展性脑卒中。和非进展性脑卒中患者相比，进展性脑卒中患者的D一二聚体水平明显增高经逻辑回归分析发现D一二聚体是早期进展性脑卒中独立的预测因子。我们研究中也显示，在进展型脑梗死患者中D-二聚体明显升高。

Hcy和进展型脑梗死:持续的高Hcy血症。可损伤血管内皮细胞，引起内皮细胞功能障碍，使其凝血和抗凝血功能发生紊乱;同时还促进血管平滑肌细胞增殖，增强血小板活性，增强其聚集性，增加纤维蛋白原生成，改变血液凝固状态，导致微血管病变的发生和血栓形成。Hcy也可作为一种血栓形成剂，选择性抑制血栓调节素的表达［12］，干扰内皮细胞相关的蛋白C的调节。也有研究显示，血清Hcy水平升高与狭窄血管数量显著相关，血清Hcy水平越高，所致的脑血管动脉粥样硬化相对越重［13］。我们研究Hcy在进展型脑梗死患者中明显升高。

hs-CRP和进展型脑梗死:CRP是一种急性时相反应蛋白，近年研究发现，其升高与急性脑梗死有密切的关联。当患者发生急性脑梗死后。缺血造成的损伤和再灌注的二次损伤，诱发了急性炎性反应，加之机体处于应急状态使其升高。

综上所述，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。探讨其多种危险因素，为临床的治疗提供了许多干预点。

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