王伟伟， 薛 过， 张 昊， 张伟华， 王丽娜， 李红霞， 林 岩， 徐长庆， 赵雅君△

(1哈尔滨医科大学病理生理教研室，黑龙江 哈尔滨 150086； 2齐齐哈尔医学院病理生理教研室，黑龙江 齐齐哈尔 161006)

1000-4718(2012)09-1543-06

2012-03-19

2012-06-25

国家自然科学基金资助项目 (No.81170178)

△通讯作者Tel：0451-86674548; E-mail: zhaoyajun1964@163.com

运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢的影响*

王伟伟1， 薛 过1， 张 昊1， 张伟华1， 王丽娜1， 李红霞1， 林 岩2， 徐长庆1， 赵雅君1△

(1哈尔滨医科大学病理生理教研室，黑龙江 哈尔滨 150086；2齐齐哈尔医学院病理生理教研室，黑龙江 齐齐哈尔 161006)

目的通过观察运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,探讨多胺代谢在运动训练延缓心肌衰老中的作用。方法实验分为3组：老年运动组(Old+Ex)，18月龄Wistar大鼠梯度跑台运动6周；老年组(Old)，与Old+Ex组月龄相同的Wistar大鼠；青年组(Young)，3月龄Wistar大鼠。高效液相色谱测定心肌组织中多胺(腐胺、精脒和精胺)含量；[14C]标记液闪计数方法测定心肌组织中多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶 (ODC) 与多胺分解限速酶精脒/精胺乙酰转移酶 (SSAT) 活性；比色法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量；超声心动图记录大鼠心脏功能；透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果与Young组比，Old组大鼠心肌组织中ODC活性下降, SSAT活性升高, 精脒、精胺及总多胺池水平显著降低；心肌SOD活性下降，MDA、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05)；超声心动图显示，Old组大鼠左心室收缩末期直径(LVESD)与舒张末期直径(LVEDD)均明显增大，左心室射血分数(LVEF)与缩短分数(LVFS)降低(与Young组比，P<0.01)。Old+Ex组大鼠心肌组织中ODC活性增加，SSAT活性下降，精脒及总多胺池水平明显增加；心肌SOD活性升高，MDA、TNF-α和IL-1β水平均显著降低(与Old组比，P<0.05)；左室功能有明显改善。超微结构观察可见Old组心肌肌丝排列不整齐，可见大量脂褐素颗粒沉积，线粒体基质疏松；Old+Ex组心肌肌节结构清晰，线粒体基质致密，嵴排列整齐。结论运动训练通过上调多胺合成代谢、抑制其分解代谢对抗衰老引起的心肌多胺水平降低；运动训练可提高老龄心肌抗炎、抗氧化能力。维持老龄心肌多胺池在适当水平可能是运动延缓心肌衰老的部分机制之一。

运动； 多胺； 心脏； 脂质过氧化； 炎症介质； 老化; 大鼠

多胺 (polyamines, PAs) 包括精脒 (spermidine, Spd)、精胺 (spermine, Sp) 及其前体腐胺 (putrescine, Pu),是一组非蛋白质含氮小分子化合物，广泛存在于生物体内，与生物大分子结合，在细胞的生长、分化、增殖与凋亡中发挥重要作用。鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase, ODC) 为多胺合成代谢的限速酶，精脒/精胺乙酰转移酶 (spermidine/spermineN1-acetyltransferase, SSAT)为多胺逆转化分解代谢的限速酶[1]。研究显示,增殖旺盛的组织细胞ODC活性增加,多胺水平增加，随老化的发展，组织器官多胺水平降低，ODC活性也呈相同下降趋势[2]；外源性多胺能够延长生物体的寿命[3]。我们前期的研究也证实外源性多胺可通过清除自由基、抑制炎症介质产生在一定程度上延缓大鼠衰老[4]。适度运动训练(exercise training, Ex)能够增加心肌的抗氧化能力、增加心肌对细胞内钙变化的适应性、促进心钠素的合成与分泌、增加心肌糖原储备，改善老年人的心脏功能和代谢[5]。潘燕等[6]也报道Ex可通过降低血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及中枢AngⅡ1型受体(AT1R)的表达增强慢性心衰大鼠动脉压力反射功能。但Ex是否对老龄大鼠心肌的多胺代谢有影响，还不清楚。本实验通过观察梯度Ex对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,初步探讨多胺代谢在运动抗心肌衰老中的作用。

材 料 和 方 法

1材料

1.1主要试剂 腐胺、精脒和精胺均购自Sigma；DL-[1-14C] ornithine HCl和[1-14C]acetyl-CoA购自Amersham；SOD和MDA试剂盒均购自南京建成生物工程研究所(批号为970912和20041020)。大鼠IL-1β和TNF-α酶联免疫检测试剂盒购自中杉生物技术公司；BCA蛋白浓度测定试剂盒购自碧云天生物技术研究所；氯仿(国产，色谱纯)；苯甲酰氯及其它试剂(国产，分析纯)。

1.2主要仪器 FT-200动物跑步机(成都泰盟科技有限公司)；Waters高效液相色谱仪、600 Controler和2487紫外检测器(Waters)； Hypersil ODS C18柱(250 mm × 416 mm, 5 μm) (大连伊利特分析仪器有限公司)；LS-6500型液闪计数仪(Beckman)；US-640型紫外分光光度计(Beckman)；Model 550酶标仪(Bio-Rad)；低温离心机(Beckman)；恒温水浴锅(成都泰盟科技有限公司)。

2方法

2.1实验分组 雄性 Wistar大鼠，清洁级,由中国农业科学院哈尔滨兽医研究所提供。实验分3组，老年运动组(old & exercise，Old+Ex,n=7)：18月龄大鼠，梯度跑台运动6周。跑台速度为20 m/min,以20 min/d开始运动,每3 d运动时间增加5 min，直至60 min/d时，运动时间不再变化。老年组(Old,n=8)：与老年运动组月龄相当、自由饮水进食的老龄大鼠。青年组(Young,n=8)：体重(280±20)g,自由饮水进食的3月龄大鼠。

2.2大鼠心脏多胺含量检测 各组动物均给予10%水合氯醛腹腔注射麻醉，迅速打开胸腔取出心脏,在冷的生理盐水中漂洗、拭干。取左心室约150 mg，加入0.3 mmol/L冷的高氯酸在冰水浴中制成匀浆，3 500 r/min离心10 min，上清贮存在-80 ℃直至分析使用。取制备好的组织匀浆，取上清加入1, 6-己二胺(内标)、NaOH和苯甲酰氯，混匀, 40 ℃水浴30 min。加氯仿2 mL,漩涡振荡,离心。取氯仿层,加入流动相,漩涡振荡,离心。提取氯仿层,通风橱中加热挥干,残余物溶于甲醇中,取20 μL上高效液相色谱柱应用高效液相色谱分析仪检测各组中多胺含量。色谱条件: Hypersil ODS C18柱(250 mm×416 mm, 5 μm),流动相为甲醇与水(V∶V=65∶35),柱温25 ℃, 流速为0.6 mL/min, 紫外检测波长为229 nm[1]。

2.3心肌组织ODC活性测定 用放射计数分析计算从DL-[1-14C] ornithine HCl 释放出的[14CO2] 的量, 代表ODC活性。实验在橡胶塞封闭的5 mL玻璃试管中进行, 橡胶塞上插有注射器针头, 针头上带一片直径为8 mm玻璃纤维素膜, 纤维素膜事先用50 μL 2 mol/L NaOH湿润，取备用上清90 μL加入[14C] 标记的DL-[1-14C] ornithine HCl 反应总体积为100 μL。 盖紧橡胶塞, 37 ℃孵育60 min, 加入40% 柠檬酸终止反应, 37 ℃继续孵育30 min。取出吸附[14CO2] 的玻璃纤维素膜, 将其置于装有5‰ PPO 5 mL的液闪杯中, 20 min后上机计数放射活度。ODC 的活性以释放出的μmol[14CO2] ·(g protein)-1·h-1来表示[7]。

2.4SSAT活性测定 放射计数分析计算从[1-14C] acetyl-CoA 生成的[14C] acetyl Spd 的量, 代表SSAT的活性。实验在5 mL玻璃试管内进行。取备用上清86 μL, 分别加入spermidine(3 mmol·L-1)、[1-14C]acetyl- CoA 及Tris-HCl 使反应总体积为100 μL。用插有注射器针头的橡胶塞盖紧试管,37 ℃孵育10 min, 加入20 μL 1 mmol·L-1冷盐酸羟胺终止反应, 沸水中煮沸3 min, 22 000×g离心5 min, 取50 μL上清喷洒在直径为20 mm的Whatman P81的硫酸纤维素膜上,70 ℃ 烤箱烤干, 蒸馏水冲洗5次, 无水乙醇冲洗3次, 室温干燥1 h。将硫酸纤维素膜置于装有5‰ PPO 5 mL的液闪杯中, 20 min后上机计数放射活度。SSAT 活性以生成μmol[14C]acetyl Spd· (g protein)-1·min-1表示[7]。

2.5超声心动图测定大鼠心脏功能 大鼠麻醉后胸部备皮, 仰卧位固定, 用14.0 MHz探头连接超声检查仪,对大鼠进行超声检查。探头置于其左胸,在取得满意的胸骨旁左心室短轴二维图像后, 在乳头肌水平将M型取样线垂直于室间隔和左心室后壁获得M型超声心动图,每组原始数据取连续3个心动周期的平均值, 超声检查的操作及分析均由不知道大鼠分组情况的专科医生完成。测量左心室收缩末期直径(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、左心室舒张末期直径 (left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)。

2.6大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量检测 按照试剂盒说明书测定SOD活性和MDA含量。BCA法测蛋白含量。

2.7大鼠心肌组织白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量测定 取制备好的组织匀浆，应用酶联免疫吸附法按照试剂盒说明书测定IL-1β和TNF-α含量。BCA法测蛋白含量。

2.8透射电镜观察大鼠心肌超微结构变化 灌流结束后，取大鼠左心室心尖部约3.0 mm×4.0 mm×1.0 mm 大小组织，置于戊二醛磷酸缓冲液中固定30 min，然后改刀切成体积约1～2 mm3的小块，4 ℃继续固定24 h。常规脱水、浸透、包埋、染色后制成50～70 nm的超薄切片，透射电镜下观察心肌组织超微结构。

3统计学处理

结 果

1大鼠心肌多胺含量变化

与Young组比较，Old组心肌腐胺含量明显升高，精脒、精胺及总多胺池水平明显下降，差异显著(P<0.05)。与Old组比较，Old+Ex组心肌腐胺含量下降，精脒及总多胺池水平上升，差异显著(P<0.05)，见表1。

表1 实验各组心肌组织中腐胺、精脒、精胺及总多胺池含量变化

*P<0.05vsYoung group;#P<0.05vsOld group.

2大鼠心肌ODC和SSAT活性变化

与Young组比较，Old组心肌ODC活性明显下降，SSAT活性明显上升，差异显著(P<0.05)。与Old组比较，Old+Ex组心肌ODC活性明显上升，SSAT活性明显下降，两者均有显著差异(P<0.05)，见表2。

表2运动对衰老大鼠心肌组织ODC与SSAT活性的影响

GroupnODC(μmol·g-1·h-1)SSAT(μmol·g-1·h-1)Young8138．96±47．663116．6±553．79Old8107．28±11．71∗6577．1±1066．15∗Old+Ex7174．68±48．04#2984．1±197．49#

*P<0.05vsYoung group;#P<0.05vsOld group.

3大鼠心脏超声变化情况

超声心动图测量结果显示，与Young组比较，Old组左心功能明显降低，表现为 LVEDD和LVESD 显著增大, LVEF和LVFS显著降低，差异显著(P<0.01)；与Old组比较,Old+Ex组LVEDD和LVESD明显减小, LVEF和LVFS 显著提高，差异显著(P<0.01)，见表3。

表3 心脏超声检测大鼠心脏功能

**P<0.01vsYoung group;##P<0.01vsOld group.

4大鼠心肌SOD活性及MDA含量测定

与Young组比较，Old组心肌组织SOD活力降低、MDA含量明显升高，差异显著(P<0.05)；与Old组比较，Old+Ex组心肌组织SOD活性增加，MDA含量降低，差异显著(P<0.05)，见表4。

表4运动训练对衰老大鼠心脏SOD活力和MDA含量的影响

GroupnSOD[103U·(gprotein)-1]MDA[μmol·(gprotein)-1]Young8333．37±54．990．61±0．14Old8257．84±75．93∗0．84±0．28∗Old+Ex7319．18±17．12#0．58±0．12#

*P<0.05vsYoung group;#P<0.05vsOld group.

5大鼠心肌TNF-α与IL-1β水平检测

与Young组比较，Old组心肌组织TNF-α与IL-1β含量均明显升高，差异显著(P<0.05)；与Old组比较，Old+Ex组心肌组织TNF-α与IL-1β含量均明显降低，差异显著(P<0.05)，见表5。

表5运动对衰老大鼠心肌组织TNF-α和IL-1β水平的影响

GroupnTNF-α(ng·L-1)IL-1β(ng·L-1)Young615．89±3．7743．47±3．56Old828．41±6．09∗62．35±7．64∗Old+Ex617．54±3．98#46．52±5．68#

*P<0.05vsYoung group;#P<0.05vsOld group.

6透射电镜观察大鼠心肌超微结构变化

透射电镜下可见Young组大鼠心肌肌丝排列整齐、肌节清晰，线粒体密集，线粒体嵴清晰、基质致密；Old组大鼠心肌肌丝排列不整齐，线粒体体积增大、基质疏松，并可见大量脂褐素颗粒沉积；Old+Ex组心肌肌节结构清晰，线粒体基质较致密，线粒体嵴排列整齐，偶见脂褐素颗粒，见图1。

Figure 1. The ultrastructural changes in the myocardium of rats under transmission electron microscope (×5 000).A: Young group; B: Old group; C: Old+Ex group.

图1透射电镜观察大鼠心肌超微结构的变化

讨 论

大量流行病学资料及实验研究均已证实适量运动可提高机体有氧代谢水平，增加心肌供氧量，促进衰老及疾病状态下心脏功能的改善，降低心血管疾病的发生率和死亡率,延缓心脏衰老,但其确切机制尚未完全阐明[8]。多胺广泛存在于生物体组织细胞内，参与体内许多病理生理过程。研究显示，跑步运动12周可使结肠黏膜ODC mRNA的表达增加1.8倍，ODC的变化对减少结肠癌的发生有益[9]。另有文献报道，适量运动(踏步运动、游泳运动)能够上调大鼠骨骼肌、心肌ODC活性，促进多胺合成[10-11]，但对其作用没有阐述。运动训练对老龄心肌多胺代谢是否影响？以及内源性多胺在老龄心血管系统中的生理作用和病理意义，国内外尚未见报道。本研究通过观察梯度运动对老龄大鼠心肌多胺代谢变化、心肌抗炎及抗氧化能力的影响，初步探讨多胺在运动抗心肌衰老中的作用。

本研究结果显示，与青年组比较，老龄组大鼠心肌SOD活力降低，MDA、TNF-α和IL-1β水平增加，老龄心脏LVEDD 与LVESD增大，LVEF与FS降低；6周梯度运动能明显提高老年大鼠心肌组织中SOD活力，降低MDA及TNF-α和IL-1β水平，并且能明显改善老龄大鼠的LVEDD 与LVESD降低以及LVEF与FS升高。这提示老龄大鼠心脏功能下降，心肌抗炎、抗氧化能力下降；梯度运动训练通过上调老龄心肌抗氧化酶的活性，抑制心肌脂质过氧化反应及炎症介质的生成，改善老龄大鼠心脏功能。

ODC 为多胺合成代谢的限速酶,ODC催化鸟氨酸生成腐胺,腐胺再依次在精脒、精胺合成酶的作用下生成精脒与精胺。多胺的分解代谢由另一限速酶 SSAT催化，SSAT催化精胺逆转化为精脒，精脒逆转化为腐胺的过程，由SSAT催化的反应可产生过氧化氢(H2O2)和 3-氨基乙醛(3-aminoaldehyde)2种有毒代谢副产物，二者均可引起组织细胞损伤[7]。正常状态下，体内的多胺与细胞内的生物大分子，如DNA、RNA及蛋白质等结合在促进细胞生长、分化与增殖中发挥重要作用。已有研究证实增殖旺盛的组织细胞，如再生肝及肿瘤细胞等ODC活性增加，多胺水平升高[12-13]；本研究中我们观察到老龄大鼠心肌ODC活性明显降低，精脒、精胺及总多胺水平均明显减少，低于Young组。我们推测衰老心肌多胺合成代谢下调，导致总多胺池减少可能是老化心肌的生物学改变之一。其他学者的研究也证实随年龄增加哺乳类动物多种组织器官如，肝、肾、骨骼肌、心脏、肺等多胺水平降低，ODC活性也呈相同下降趋势[2]。本研究还发现，老龄大鼠心肌多胺分解代谢限速酶SSAT活性明显高于青年组(P<0.05)，说明老龄心肌多胺分解代谢被过度激活。SSAT过度激活一方面进一步削减细胞内多胺池，另一方面SSAT催化反应过程中产生的H2O2和3-氨基乙醛可造成心肌损伤。因此，老龄心肌多胺分解代谢激活可能参与了衰老心肌的氧化应激损伤。相关文献支持我们的分析[14]。

本研究进一步观察到，运动训练能够上调老龄大鼠心肌ODC活性/抑制SSAT活性，恢复老龄心肌总多胺池。ODC作为一种应激反应蛋白，可被多种应激事件如，冷热刺激、缺血缺氧、运动等激活[15]。也有相关文献报道运动能够激活ODC促进骨骼肌及心肌多胺合成[10-11]。但目前尚未见运动对SSAT活性影响的报道。本研究提示，运动训练可能通过某种机制调节心肌多胺代谢关键酶ODC与SSAT的活性，维持老龄心肌总多胺在适当水平，进而增强了心肌的抗炎、抗氧化能力。相关文献亦证实多胺具有抗炎、抗氧化、清除自由基等作用。Zhu等[16]报道小鼠腹腔注射精胺(10 mg/kg) 能明显抑制内毒素诱导的血清中炎症介质的释放；Das等[17]的研究发现多胺可抑制幅射等所引起的DNA损伤和脂质过氧化。另有研究显示多胺可通过清除羟自由基，维持谷胱甘肽和巯基的还原状态，抑制线粒体通透转运孔的开放等[18]。

总之，本研究显示，梯度运动训练可通过调节多胺合成与分解代谢关键酶的活性，维持老龄心肌总多胺水平，进而增强老龄心肌抗炎、抗氧化能力。本研究提示，维持老龄心肌多胺池在适当水平可能是运动延缓心肌衰老的部分机制之一。

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Effectsofexercisetrainingonmyocardialpolyaminemetabolisminagedrats

WANG Wei-wei1, XUE Guo1, ZHANG Hao1, ZHANG Wei-hua1, WANG Li-na1, LI Hong-xia1, LIN Yan2, XU Chang-qing1, ZHAO Ya-jun1

(1DepartmentofPathophysiology,HarbinMedicalUniversity,Harbin150086,China;2DepartmentofPathophysiology,QiqiharMedicalCollege,Qiqihar161006,China.E-mail:zhaoyajun1964@163.com)

AIM: To explore the effects of exercise training on myocardial polyamine metabolism in aged rats.METHODSWistar rats were divided into 3 groups: old+exercise group (Old+Ex), old group (Old) and young group (Young). High-performance liquid chromatography was used to test the content of myocardial polyamines (putrescine, spermidine and spermine). The activity of polyamine synthesis and catabolism rate-limiting enzyme ornithine decarboxylase (ODC) and spermidine/spermine acetyltransferase (SSAT) was analyzed by [14C] labeling. The level of malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in the myocardium were detected by colorimetric method. The levels of TNF-α and IL-1β were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. The cardiac functions were measured by echocardiography. The changes of myocardial ultrastructure were observed under transmission electron microscope.RESULTS(1) Compared with Young group, ODC activity decreased, SSAT activity increased, and the levels of spermidine, spermine and total polyamine were significantly decreased in Old group. SOD activity also decreased significantly, the content of MDA, TNF-α and IL-1β also increased dramatically in Old group. In the old rats, both left ventricular end-systolic diameter (LVESD) and end-diastolic diameter (LVEDD) increased, while left ventricular ejection fraction (LVEF) and fractional shortening (LVFS) decreased. (2) Compared with Old group, ODC activity increased, SSAT activity decreased, the levels of spermidine and total polyamine significantly increased, SOD activity increased significantly, and the content of MDA, TNF-α and IL-1β decreased dramatically in Old+Ex group. The functions of left ventricle also improved significantly in Old+Ex group. (3) Ultrastructural observations indicated that the myofilament and mitochondrial cristae were irregular and mitochondrial matrix density decreased in old rat heart. The cardiac sarcomere structure was clear, the mitochondrial matrix was dense and the mitochondrial cristae arranged in order in Old+Ex group.CONCLUSIONExercise training promotes polyamine synthesis metabolism and inhibits polyamine catabolism in the heart of aged rats, thus fighting against aging-induced myocardial polyamine decrease. Exercise training also improves the capacity of anti-inflammatory and antioxidant processes of aged heart. Maintaining the appropriate levels of myocardial polyamines may be a new mechanism to delay cardiac aging.

Exercise; Polyamines; Heart; Lipid peroxidation; Inflammation mediators; Aging; Rats

R363

A

10.3969/j.issn.1000-4718.2012.09.002