元艺兰 朴虎男 吴 光 崔松彪

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是由一系列脑血管因素（包括脑缺血、脑出血或急慢性缺血缺氧性脑血管病等），导致脑组织损害而引起的，以记忆、认知功能障碍为特征的获得性智能损害综合征。它具有发病率较高、致残率较高等特点，但也是老年期痴呆中仅有的可预防和治疗的一种痴呆［1］。目前为止，虽然很多临床资料和基础研究证明VD的发病与脑血管疾病、动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、心脏病、高纤维蛋白原血症、高血粘度、长期吸烟酗酒等诸多因素有关，而且还和病灶的性质也密切相关［2，3］，但其发病的确切机制尚不完全清楚。因此，为了初步探讨与VD记忆认知障碍相关的海马区神经化学机制，本研究以双侧颈总动脉永久性结扎的方法制备VD模型大鼠，并以在大鼠空间学习记忆中起关键作用的海马齿状回（Dentate gyrus，DG）区为研究对象，利用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察了细胞外液中几种氨基酸类神经化学物质的含量变化。

1 材料与方法

1.1 实验动物 本实验采用清洁级Wistar系雄性大鼠，体重在250～300克，由吉林大学动物实验中心提供。

1.2 实验分组 将大鼠随机分成3组：对照组6只，不作手术；假手术组6只，剥离双侧颈总动脉，但不结扎；模型组6只（VD组）：剥离双侧颈总动脉，并进行永久性结扎。

1.3 VD大鼠模型的制备 经过多次预实验，我们采用改良的双侧血管阻断（2-VO）法［4］来建立 VD大鼠模型。具体操作为选取健康雄性wistar大鼠，手术前禁食不禁水8～12 h，腹腔注射10%水合氯醛（300 mg／kg）进行麻醉，待大鼠深度麻醉后将大鼠仰卧固定，颈部皮肤剃毛备皮，并进行碘伏酒精常规消毒；……