李宏彬 徐光翠 桂立辉 冯宪军 赵 兵 席景砖 (新乡医学院公共卫生学系，新乡453003)

哮喘是儿童最常见的一种慢性呼吸道炎性疾病，其病因和发病机制涉及到机体免疫、遗传、神经和环境等诸多方面［1］。目前大多数学者认为，在引起哮喘的众多因素中，遗传可能是最为重要的因素。TGF-β1基因是一种具有多功能生物学活性的细胞因子，在调节细胞外基质代谢、参与炎性反应、间质纤维化和抑制免疫监视等方面起重要作用［2，3］。分子生物学研究表明，TGF-β1基因存在多个基因多态性位点参与哮喘的发生，但确切机制尚不明了［4］。ADAM33是首个通过定位克隆发现的哮喘易感性基因［5］，位于人类染色体 20p13，至少包含70个单核苷酸多态性位点，研究表明该基因具有高度多态性，在不同的种族，与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关［6］。目前有关TGF-β1和ADAM33基因交互作用与汉族儿童哮喘易感性研究尚少见文献报道。本研究采用以医院为基础的病例-对照方法，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性，检测对照组和病例组儿童TGF-β1基因T869C位点和 ADAM33基因V4、T2位点单核苷酸多态性，从遗传流行病学角度探讨两基因的单核苷酸多态性(Singlenucleotide polymorphisms，SNPs)与汉族儿童哮喘易感性及严重程度的关系，为筛选哮喘的高危人群提供分子流行病学依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2008年3月至2010年10月在新乡医学院第一附属医院呼吸内科和儿科住院及门诊患儿110例，男61例，女49例，年龄3.1～14.6岁，符合全球哮喘防治创议的诊断标准［7］，其中轻中度哮喘63例和重度哮喘47例。……