段利利 荆曰松

2009年2月～2012年4月，作者观察了45例急性脑卒中患者血清NO和炎性细胞因子(TNFα、IL-6、IL-8)含量，探讨它们的变化与预后的关系。

1 临床资料

1.1 研究对象

2009年2月～2012年4月收治的各类脑卒中患者45例，男27例，女18例，平均年龄60.41±15岁。其中脑出血23例，脑梗塞12例，脑蛛网膜下腔出血 10例。于发病 1～72h(平均 19.26±18.04h)采血并分离血清，-20℃冰箱保存待测。正常对照组16例，男9例，女7例，平均年龄53±16岁。

1.2 NO测定

1.3 细胞因子测定

采用生物素链亲和素ELISA方法检测，以ng/L表示。TNFα标准品为Sigma产品，IL-6、IL-8按照试剂盒的要求进行。

1.4 统计学方法

2 结果

不论卒中性质及类型，全部患者血清NO均低于对照组，有统计学意义，并且随脑出血容积的增加而递减。脑梗塞及脑出血≤20ml组TNF-α有增高趋势(P＞0.05)，其它各组均显著增高(P＜0.05或0.01)。全部患者IL-6及IL-8含量一致性增高(见表1)。

表1 脑卒中急性期血清NO和细胞因子含量

急性出血性脑卒中GCS≤8分组，IL-6、IL-8及血WBC计数显著高于GCS＞8分组(P＜0.01)，前者死亡率为64%，后者死亡率为3%(见表2)。

表2 急性出血性脑卒中GCS与血清细胞因子关系

3 讨论

本组病例显示，不论卒中性质，NO的血清含量均低于对照组，组间无显著差异，其原因一是脑出血及脑梗塞有相似的脑血管病危险因素。多数研究报道，内皮衍生的舒张因子随年龄而减少，由于血管细胞因氧化应激加甚而不能正常地释放血管活性物质，与NO释放和内皮NOS基因表达减少有关。二是有共同的缺血性脑损害的发病机制。脑出血时半暗带神经细胞的功能除受大块血肿的机械性影响外，还受衍生的血红蛋白(Hb)代谢产物的影响，Hb直接与NO结合以及通过激活过氧化物的产生使NO灭活。……