颜 玲,周庆华

(1.湖北民族学院医学院,恩施 445000;2.荆楚理工学院医学院,湖北荆州 434000)

目前认为中枢神经退行性疾病的发病机制与神经细胞凋亡、神经递质紊乱、自由基损伤等有关[1]。中枢神经系统(central nervous system,CNS)神经细胞凋亡后的修复与再生较为复杂,现有资料认为其再生是损伤或病变神经元轴突沿损伤方向重新生长,之后予以重建突触与功能联系,而不是损伤或死亡神经元的简单被替换。现大量研究表明,神经轴突的生长特点是通过一种嘌呤敏感性机制予以控制的一个特征性的基因表达程序[2]。在成熟的CNS神经元中,这种特征性的基因表达程序可以被再次激活而诱导轴突生长并予以延伸[3]。有研究报道,海马颗粒细胞在短暂性脑缺血后,其神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)的表达明显增加[4]。这就间接说明,至少NCAM是促进神经结构的重塑并刺激神经生长的因子之一。黄芪多糖是从黄芪(astragalus,AG)中提取的活性化合物,其脂溶性好,易透过血脑屏障。具有抗氧化、延缓衰老、维护脑细胞代谢和免疫调节等多种作用[5]。为探究AG对中枢神经的保护作用及机制,本研究采用AG干预大鼠缺血性脑损伤模型,研究AG对大脑和海马神经元修复的影响。

1 材料与方法

1.1 材料

动物系经过行为学实验筛选合格的封闭群Wister雄性大鼠100只(体重180～220 g),购于重庆医科大学实验动物中心。黄芪多糖(Sigma Aldrich公司,S07477-286);NCAM单克隆抗体(Sigma Aldrich公司,1∶200);全自动生化分析仪(美国思博名科学器材公司,TMS-1024i/Biolis);立体显微镜(日本,SZX6745-J4);多普勒血流探测仪(日本,ES-1000spm);原位……