脂肪组织血管重塑及其与慢性炎症的相互作用

2012-08-15陈庆合

河北科技师范学院学报 2012年3期

沈飞，陈巍，李娟，陈庆合

(1河北科技师范学院体育系，河北秦皇岛，066004;2燕山大学体育学院)

随着肥胖问题的日益突出，人们对肥胖及其相关疾病的研究越来越深入，关于脂肪组织和脂肪细胞病理和生理方面的研究也逐渐增多;肥胖者体内普遍存在慢性炎症，其最初发生在脂肪组织，通过抑制脂肪组织脂肪储存和激素/细胞因子的分泌功能，最终导致全身性的胰岛素抵抗［1，2］。对慢性炎症起源的解释已有很多，包括游离脂肪酸(FFAs)/Toll样受体4，脂肪酸衍生物(甘油酯或神经酰胺)、内质网(ER)应激、氧化应激、脂肪细胞死亡和双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)等［3］。虽然这些因素在肥胖组织直接引起炎症反应，但它们自身发生变化的机制却不甚明了;一般认为抗炎疗法是治疗Ⅱ型糖尿病的有效手段，但也有研究认为该疗法并不奏效［4］，可见肥胖机体内炎症的起源和炎症的作用还有待进一步阐述。

1 脂肪组织血管重塑和脂肪组织血流减少

在肥胖者体内，脂肪组织血管重塑造成的毛细血管密度降低和血管收缩加重了脂肪组织血流(ATBF)减少，造成脂肪组织供氧不足。研究发现脂肪组织毛细血管发生重塑，通过对肥胖小鼠脂肪组织毛细血管密度测定，发现其密度降低了，且随着肥胖度的增加毛细血管密度降低更甚［5］。肥胖时，脂肪组织AngII活性上升造成血管收缩可能是肥胖者ATBF降低的另一原因。