任海涛，姚 蓉，曹 钰

(四川大学华西医院急诊科，四川 成都 610041)

急性肺损伤是一种常见危重症，发病率约78.9/10万，且随年龄增加而升高，年龄矫正后发病率高达86.2/10万，医院病死率约38% ～60%，死因多为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction syndrome，ARDS)或多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction Syndrome，MODS)。急性肺损伤是在严重感染、休克、创伤、及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变，急性肺损伤病因可分为直接或间接病因。直接病因，如肺炎、误吸等;间接原因，如败血症、严重创伤、胰腺炎、缺血再灌注等［1～6］。

急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明，目前认为可能与中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞同时被激活，导致大量炎性介质及细胞因子生成和释放有关。在创伤、感染等刺激下，血循环中出现高水平的脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1等，同时协同诱导IL-8释放，攻击中性粒细胞使之活化，再次释放细胞因子，呈现级联反应，循环往复并持续损伤内皮。白细胞跨越内皮游走至肺泡上皮，趋化作用增强。白细胞集聚发生呼吸暴发将产生大量的氧化物酶、氧自由基、弹性蛋白酶反复损伤肺泡上皮，导致气体交换功能低下等，可表现为肺功能不全、呼吸困难、呼吸短促及发绀，此症状逐渐加重。……