黄彩霞

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及/或其生物效应降低(胰岛素抵抗)而引起的以高血糖为基本病理生理改变的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱综合征。这些年来，由于经济快速发展，人们生活水平得到了很大的提高，随之而来的就导致肥胖人群增加。

近些年来，由于老年人口不断增多，城市化步伐的加快，肥胖人群不断增加，因此糖尿病人不断增加，发病率为5%，其发病率在世界上排位已经仅次于印度，排名第二位。

近年来，积累的证据提示糖尿病及其常见并发病变的发生、发展与微炎症状态密切相关［1］。在糖尿病的易感个体，随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用，先天性免疫系统被激活，巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌多种炎症因子，炎症因子使得胰岛β细胞分泌胰岛素功能受到严重影响，并产生胰岛素抵抗(IR)。在人体生理功能影响下，胰岛素与胰岛素受体结合后，胰岛素受体磷酸化使得胰岛素受体底物(IRS)的酪氨酸磷酸化，之后激活其下游底物，将胰岛素信号转发到效应器，炎症因子激活的激酶会导致IRS的丝氨酸/苏氨酸磷酸化。对正常的酪氨酸磷酸化产生了抑制作用，减弱了胰岛素信号转导，引起IR。炎症作用的关键部位是胰岛素受体底物2(IRS－2)，其丝氨酸/苏氨酸磷酸化后会使得IRS－2的降解速度变快，促使胰岛β细胞的衰亡。另外，炎症触发氧化应激，也可导致胰岛β细胞凋亡。血清炎症因子与糖尿病及其大血管并发症有着密切的关系，并对糖尿病微血管病变的发生有着重大影响。……