闫 晨 ，马德邻 ，朱金墙

（1.天津生物工程职业技术学院，天津 300462；2.天津河北铁三院医院，天津 300142；3.天津中医药大学，天津 300193）

脑血管病，隶属中医“中风”、“卒中”之范畴,是一种高致残、高病死率的常见病，已成为当今危害人类特别是中老年人健康的重症疾病之一。缺血性脑血管病在脑血管病的发病中占60%～80%。临床治疗以溶栓为主，但在恢复缺血脑组织血供的同时，有时却造成再灌注损伤。

目前认为，脑缺血再灌注是脑损伤和慢性神经病变的重要原因，过程主要涉及神经元损伤，包括酸中毒，谷氨酸兴奋性中毒，氧自由基释放和氧化应激反应，以及细胞凋亡和炎症损伤过程。其中细胞内钙超载是脑损伤的核心。同时，一氧化氮（NO）合成所引起的一系列氧化级联反应是引发血脑屏障通透性改变，神经元损伤加重的关键。

本文主要针对脑缺血再灌注对神经元损伤机制做一探讨，为今后中药治疗脑血管病临床研究提供参考以及理论基础。

1 氨基酸兴奋性中毒

兴奋性氨基酸（EAA）主要有谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）。其中缺血神经元大量释放的Glu是神经元损伤的关键[1-2]。生理状态下，Glu与Asp主要存在于神经元突触末梢。而脑损伤后，谷氨酸大量释放到突触间隙,细胞膜Na+-K+-ATP酶激活，大量 Na+，Cl-内流，引发神经元水肿[3]。

此外，EAA受体有三种亚型：N－甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDA）、α－氨基羟甲基恶唑丙酸受体(AMPA)、亲代谢受体。其中NMDA受体可控制Ca2+、Na+、K+跨膜转运的通道。脑缺血再灌注损伤不仅激活Na+-K+-ATP酶同时大量激活NMDA受体，使Ca2+大量内流激发一系列瀑布样病理生理过程进一步导致神经元的迟发性死[4-5]。……