陈力 尹克春

置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)电风暴由严重的室性心律失常引起，最常见于植入ICD的早期，是植入ICD后所特有的现象，即发生了需要多次转复的快速、成簇的室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)。

1 病例资料

患者男性，何某，76岁，因反复晕厥发作入院。既往慢性肺心病、心律失常、长期吸烟史。动态心电图示:1.窦性心动过缓2.频发房性早搏:部分伴室内差异性传导及蝉联现象;部分成对:部分房早三联律。3.阵发性心房颤动。4.频发多源室性早搏;部分成对，部分室早二联律、三联律及非持续性室性心动过速;短阵扭转型室性心动过速;Myerbury VIE级;5.完全性右束支阻滞;6.II度II型房室阻滞;7.缺血性ST-T改变;心脏彩超:左室节段性室壁运动异常，左室收缩功能降低，考虑冠心病;右心扩大，肺动脉扩张，考虑肺心病;主动脉瓣轻度关闭不全;三尖瓣中度关闭不全;轻度肺动脉高压。诊断:心律失常(窦性心动过缓II度II型房室阻滞阵发房颤频发多源性室早阵发性扭转型室性心动过速);于2011年1月21日行自动除颤器(ICD-ST.JUDE MEDICAL EPICD+VVEV VVIR V-196)植入术。

患者于2011年3月1日出现频繁ICD放电，其自诉在受电刑一般痛苦难忍，要求关闭ICD。当时ICD储存资料显示从14:17分～16:24分发生室速/室颤共60次，周长为165～300 ms，也就是说心率在200～364次/min，ICD均识别为室颤，均以20J能量成功电除颤，共除颤32次;当时急查钾、镁、钠、氯均未见异常;立即予静滴门冬酸钾镁，并静推胺碘酮150 mg，并以60～100 mg/h静脉点滴后其心室率逐渐下降至60次/min(均为起搏心率)，遂再未发电击。维持胺碘酮静滴2 d，改口服胺碘酮维持治疗，并加用富马酸比索洛尔，后未再发生需ICD干预的室速/室颤。

2 讨论

目前尚无关于ICD电风暴普遍一致的定义。有学者将ICD术后数月内室性心律失常发生次数较术前显著增加的现象称为植入后心律失常“风暴”。在AVID研究中，首次电风暴发生于ICD植入后的约9.2个月，组成电风暴事件的中位数为4次/24 h。我们报道的ICD电风暴发生在术后1月余，且集中发生在2 h内。从表6中可看到ICD程控时设置室速识别频率为375 ms(160次/min)，快速室速识别频率为335 ms(179次/min)，室颤区识别频率为280 ms(214次/min)。而当时ICD储存资料显示患者发生室速/室颤的周长为165～300 ms，也就是说心率在200～364次/min，故ICD均识别为室颤，而自动进入电除颤治疗。但从当时的心电监测可看到为尖端扭转型室速发作。2 h内频繁的32次电击治疗，想想都令人恐怖，难怪病人强烈要求关闭ICD。一般认为电风暴事件反映了心脏电不稳定性的增强，电风暴可发生于任何时间。但ICD电风暴的原因还不是十分清楚，目前认为其促发因素有:心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、抗心律失常药物的致心律失常作用、术后的疼痛、焦虑、精神紧张等。实验研究显示希氏一浦肯野系统异位电冲动对电风暴具有触发和驱动的作用。对于发生了电风暴的患者，不一定都能找到促发因素。为防止ICD电风暴的出现，应注重去除诱因。在开始ICD治疗之前，纠正患者潜在的促发因素，如电解质紊乱、心力衰竭、心肌缺血等。对伴有心肌缺血和交感神经张力增高者，应尽早地使用B受体阻滞剂或加大药物用量。胺碘酮在处理电风暴中起到重要的作用，它不仅能有效地抑制复发性室速/室颤，而且有较小的致心律失常作用。我们所报道的这例患者，发病前有外感病史，入院后查胸片提示合并肺部感染，可能为感染加重心肌缺血、心衰病情导致电风暴的发生。我们用静脉注射胺碘酮有效地终止了电风暴的发生。而后长期口服胺碘酮，并合用富马酸比索洛尔，随访1月未再发生电风暴事件。