李 红，胡晋红（第二军医大学长海医院药学部，上海200433）

银屑病俗称牛皮癣，是一种发病率较高的炎症性、自身免疫性皮肤病，其病情一般冬季严重，夏季缓解，皮肤损伤可完全消退，但容易复发。银屑病症状以表皮增殖和炎症为主，特点是角质形成细胞（keratinocyte，KC）增殖和分化加速，血管生成与血管扩张，原位自身反应性T细胞增加。最初研究认为，表皮KC在银屑病发病机制中具有重要作用，由于其过度增殖，导致皮肤角化过度，产生银白色鳞屑。近年来，研究发现银屑病的免疫学致病机制不仅与先天性免疫系统［包括KC、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞、树突状细胞（dentric cell，DC）和组织细胞］有关，同时与获得性免疫系统，尤其是T细胞也有重要关联。先天性免疫细胞活化后可产生生长因子、细胞因子、趋化因子等，获得性免疫系统的作用也需要这些细胞的活化。近些年，由于使用环孢素等钙神经素治疗银屑病取得良好效果，导致研究思维模式的转移，对银屑病发病机制的免疫学研究从表皮KC转移到各种免疫细胞（主要是T细胞和DC），及其分泌产物如转化生长因子（transforming growth factor，TGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、干扰素（interferon，IFN）、白细胞介素（interleukin，IL）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等的激活，并认为是免疫细胞及其分泌产物最终导致KC过度增殖、表皮增生、血管生成伴有明显血管扩张［1］。迄今为止，银屑病的发病机制尚在模拟推理或实验研究阶段，本文就影响银屑病发病机制的主要免疫细胞和细胞因子VEGF作一综述。

1 VEGF

VEGF是一种血管内皮细胞特异性有丝分裂原，由角蛋白细胞分泌［2］。……