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糖尿病结肠传输异常的发生率及相关因素分析

2012-08-03曹京梅魏良洲

医学综述 2012年20期
关键词:消化道结肠胃肠

曹京梅,魏良洲

(1.青岛大学医学院附属医院消化内科,山东青岛266000;2.淄博市中心医院消化内科,山东淄博255000)

胃肠动力障碍是2型糖尿病患者的常见消化道并发症之一,临床症状一般表现腹泻、腹胀、便秘,少数患者可表现为大便失禁。消化吸收功能的紊乱会进一步加重代谢紊乱[1]。国内关于糖尿病性胃轻瘫的研究比较多见,结肠传输异常还比较少,故选取我院消化内科就诊的2型糖尿病患者152例作为研究对象,研究结肠传输异常在2型糖尿病患者中的发生率及相关因素对结肠传输异常的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 152例2型糖尿病患者均为2008年1月至2011年12月间在我院消化内科就诊及住院患者。诊断标准参考1999年WHO糖尿病的诊断标准,并注意排除消化系统器质性疾病患者。所有研究对象均无其他代谢性疾病及腹部手术史,半年内无镇静类药物及促胃肠动力性药物的使用史。其中将48 h胃肠传输试验(48 h gastrointestinal transit test,48 h GITT)检测异常合并消化道症状者33例设分为观察1组,其中男15例,女18例,年龄34~65(56.6 ±10.9)岁;将48 h GITT 检测异常无消化道症状者31例设为观察2组,其中男17例,女14例;年龄39~72(53.1±9.4)岁;将 48 h GITT 检测正常无消化道症状者88例设为对照组,其中男43例,女45例,年龄31~65(52.6±8.7)岁。三组的性别构成、平均年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 研究方法 所有研究对象清晨空腹取血,检测空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)。静息状态测量血压,高血压的诊断标准参考动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)和(或)舒张压(diastolic blood pressure,SDP)升高(≥140/90 mm Hg)。48 h GITT检测以钡条48 h 90%排出体外为正常。

1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,多组间均值的比较采用方差分析,两两比较采用SNK-q检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 概率 152例研究对象48 h GITT检测异常为64例,结肠传输异常率为42.1%,其中33例出现消化道症状,发生率为21.7%。

2.2 三组各项指标的比较 经方差分析,三组间体质量指数(IBM)、BUN、Cr、TG、TC 比较,差异均无统计学意义(P >0.05);三组间 FBG、HbA1c、SBP、SDP比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。三组间FBG、SBP、SDP经SNK-q检验两两比较,观察1组与其他两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察2组与对照组比较,无统计学意义(P>0.05);三组间血清HbA1c经SNK-q检验两两比较,差异均有统计学意义(P <0.05)(表1)。

表1 三组间各项指标的比较

3 讨论

48 h GITT的检测可反映胃肠动力的状况。在2型糖尿病的并发症中胃肠动力障碍比较常见。在该项研究中,152例2型糖尿病患者结肠传输异常率为42.1%,与 Forrest等[2]的研究相符。胃肠道的起搏细胞为 Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC),存在胃肠平滑肌及神经末梢间。动物实验[3]证实,糖尿病可致ICC细胞数目分布及功能发生改变,从而引起胃肠道并发症的发生。

该项研究结果显示,糖尿病平均病程、FBG、HbA1c及血压与结肠传导异常关系密切。观察1组与其他两组在糖尿病平均病程、FBG、SBP、SDP方面比较,差异均有统计学意义,三组间HbA1c值两两比较,差异均有统计学意义。HbA1c是监测2~3个月血糖控制情况的观察指标,反映一段时期内血糖的稳定情况,三组间以观察1组为最高,观察2组其次。观察1组均有腹胀、腹泻等消化道症状,病理生理特点表现为结肠的排空减慢,蠕动次数减少,张力、收缩力下降,结肠功能紊乱,较观察2组严重。国内有研究报道,ICC细胞增殖、分化受干细胞因子调控[4],2型糖尿病患者机体内胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗直接影响干细胞因子的表达下降,进一步影响ICC细胞数量及分布[5-6]。长期的血糖、血压控制不良导致自主神经病变,病理生理表现为神经传导速度减慢,神经轴突脱髓鞘样改变,轴索萎缩[7]。高血糖还可直接影响胃肠电节律[8]。2型糖尿病患者胃肠并发症是一个长期的过程,该项研究显示,长期的高血糖、高血压对胃肠并发症的发生有促进作用。

2型糖尿病的结肠传输异常多以糖尿病病程较长的老年人居多,其并发症的治疗,控制血糖水平是关键。维持正常的血糖水平,可以阻断血糖对自主神经的损害,积极对症治疗,并发症状多会缓解。

[1]鲁素彩,房红梅,田自力,等.老年2型糖尿病患者胃肠动力紊乱及其相关因素的研究[J].中国老年学杂志,2010,2(20):80-81.

[2]Forrest A,Parsons M.The enhanced spontaneous activity of the diabetic colon is not the consequence of impaired inhibitory control mechanisms[J].Auton autacoid Pharmcol,2003,23(3):149-158.

[3]许新芳,陈国昌,毛伯能,等.糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时结肠组织中Cajal间质细胞的表达[J].胃肠病学和肝病学杂志,2009,18(12):1087-1089.

[4]林琳,徐丽明,罗云,等.糖尿病结肠动力障碍时Cajal间质细胞和干细胞因子的变化以及胰岛素的干预效应[J].胃肠病学,2008,13(4):200-202.

[5]Forster J,Damjanov I,Lin Z,et al.Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with clinical findings[J].J Gastrointest Surg,2005,9(1):102-108.

[6]Horváth VJ,Vittal H,Lörincz A,et al.Reduced stem cell factor links smooth myopathy and loss of interstitial cells of cajal in murine diabetic gastroparesis[J].Gastroenterology,2006,130(3):759-770.

[7]柯美云,蓝宇.糖尿病胃肠并发症的动力障碍及其机制[J].中华内分泌代谢杂志,2003,19(3):164-166.

[8]孟凡良.糖尿病胃肠并发症的动力障碍及治疗观察[J].中国医药导报,2006,3(29):44-46.

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