夏 伟，李乔华

(1天津市第一中心医院，天津 300192;2中南大学湘雅二医院)

房室结折返性心动过速(AVNRT)是发生在房室结及其周围区域的折返性心动过速，是阵发性室上性心动过速中的常见类型，房室结双径路(DAVNP)是发生该类心动过速的病理基础。心房调搏(TEAP)可通过发放早搏刺激对心动过速进行复制且具有较高的诱发成功率。但部分患者以阵发性心悸就诊，行TEAP检查诊断为DAVNP但未诱发心动过速。2008年2～6月，我们采用葡萄糖酸钙与阿托品作为诱导剂对DAVNP患者AVNRT进行诱发，分析二者对诱发结果的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 62例以阵发性心悸来我院就诊行TEAP检查患者，男29例，女33例，年龄40.6±7.8岁;均检测出DAVNP现象，当调整周期反扫后，未诱发心动过速，且无器质性心脏病病史;排除葡萄糖酸钙和阿托品禁忌证。将62例患者随机分为钙剂组30例和阿托品组32例，两组患者一般情况及电生理参数具有可比性。

1.2 检查方法 TEAP前均停用可能影响心脏电生理特性的药物5个半衰期以上。采用苏州DF-5A型心脏电生理刺激仪，从患者鼻腔插入6 F四极导管，TEAP按常规方法进行［1］。反复调整周期反扫证明为DAVNP但未诱发心动过速。钙剂组予10%葡萄糖酸钙20 mL稀释后缓慢静脉注射，阿托品组予阿托品0.04 mg/kg静脉推注;用药后两组重复TEAP，记录用药前后的电生理参数及心动过速诱发情况。心电图记录速度25 mm/s，两组均行心内电生理检查。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件，计量资料以±s表示。两组用药前后同一指标之间采用配对t检验，计数资料采用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 电生理参数 两组电生理参数比较见表1。

2.2 心动过速诱发情况 钙剂组和阿托品组在对DAVNP所致AVNRT、单个或成对房室结折返激动及心房回波的诱发率分别为60%、50%;只作出DAVNP诊断而未诱发AVNRT的例数分别为12(一例患者在应用葡萄糖酸钙后表现出房室结三径路的征象)、6例;未诱发 AVNRT且不能再次作出DAVNP诊断的例数分别为0、10例(P＜0.01)。钙剂组用药前20例出现跳跃文氏现象者用药后仍出现跳跃文氏现象，消失率为0;而阿托品组21例用药前出现跳跃文氏现象者，13例用药后不再出现，消失率为62%。

3 讨论

钙离子作为人体内必须的电解质，对心脏电生理产生显著影响。本文研究结果示应用葡萄糖酸钙后快径路ERP较前明显延长而慢径路ERP较前无明显变化，致使快慢径ERP差较前增大。快慢径ERP差的增大致使慢径路的传导不易被快径路的传导所掩盖从而使DAVNP现象更加显现。本研究钙剂组用药后快径路与慢径路CT较用药前无明显变化。尽管如此S2R间期跳跃值较用药前增大，表现在房室传导曲线上即房室传导曲线的中断现象更趋于明显，钙离子作为细胞内的第二信史之一，使传导细胞所产生的传导速度无减速作用甚至还有加速作用，使快径路的递减传导弱化，从而使快慢径路的传导速度明显分离，所以使房室传导曲线的中断现象更趋于明显。本研究钙剂组1例患者用药后再行TEAP时显示房室结三径路现象，可能为应用葡萄糖酸钙后房室结内三条径路的ERP和CT均发生了适当调整，使得三条径路互不掩盖均可以显现，该例患者经心内电生理检查证实的确存在房室结三径路。另外应用钙剂后虽然RR间期较前延长，心率减慢，但房室传导的文氏点较前没有明显变化，亦没有改变跳跃文氏的出现，在电生理检查中这为揭示患者存在DAVNP现象提供更加真实和可靠的证据。

表1 两组电生理参数比较(±s)

表1 两组电生理参数比较(±s)

注:ERP为有效不应期，CT为传导时间;与同组用药前比较，*P＜0.05，△P＜0.01;与阿托品组用药后比较，▲P＜0.01

电生理参数 钙剂组(n=30)用药前 用药后阿托品组(n=32)用药前 用药后RR 间期(ms) 803.6 ±124.4 851.1 ±89.2＊▲ 847.9 ±135.0 582.3 ±75.5△文氏点(ppm) 147.8 ± 11.5 139.6 ±16.8▲ 139.6 ± 23.3 193.5 ± 9.3△快径路 ERP(ms) 375.0 ± 60.2 422.7 ±93.3△▲ 396.3 ± 42.3 280.0 ±44.9△慢径路 ERP(ms) 285.0 ± 22.8 300.8 ±45.0▲ 307.0 ± 29.8 236.0 ±54.0△快慢径 ERP 差(ms) 77.5 ± 47.7 130.0 ±20.9＊▲ 100.0 ± 43.7 43.0 ±16.4△快径路 CT(ms) 203.8 ± 35.1 188.3 ±58.4▲ 215.2 ± 53.3 154.8 ±16.6△慢径路 CT(ms) 383.8 ± 95.2 408.8 ±88.1▲ 363.8 ± 47.4 215.7 ±21.8△S2R 间期跳跃值(ms) 176.7 ±100.3 218.2 ±88.6＊▲ 148.6 ± 60.8 61.0 ±19.5△心房 ERP(ms) 185.6 ± 18.1 174.4 ± 8.8＊▲ 174.2 ± 18.8 135.0 ±55.5*

阿托品为M受体阻滞剂，可通过解除迷走神经对房室传导系统的抑制作用缩短快慢径路ERP［2］，本研究应用阿托品后快径路ERP较用药前显著缩短，慢径路ERP较用药前显著缩短，并且快径路ERP的缩短程度大于慢径路ERP的缩短程度，致使二者之间的差值亦较前显著缩短。本研究发现，阿托品组患者用药后快慢径路CT均有显著缩短，使快慢径路的传导速度均显著增快，且S2R间期跳跃值较给药前显著缩短，使房室传导曲线的中断现象减弱以致不利于DAVNP现象的显现。阿托品对抗迷走神经的作用另外还表现在使心率明显增快即用药后RR间期较前明显缩短以及房室传导的文氏点较前明显推后，而钙剂组无此表现，另外跳跃文氏的消失也使得 DAVNP不易诊断。可能原因:①DAVNP是房室结内功能性纵向分离，阿托品阻滞迷走神经后可能使房室传导在功能上一体化，从而使DAVNP现象不再显现，也说明DAVNP与迷走神经密切相关［3］。②阿托品使用后快径路ERP的缩短程度明显大于慢径路ERP的缩短程度，则可使慢径路的传导被快径路所掩盖，亦使DAVNP现象不再显现［4～6］。③由于阿托品使慢径路的传导速度加快，接近快径路的传导速度，两者之间的差距减小，从而使房室传导的中断现象减弱，房室传导曲线变得“圆滑”。另有学者认为应用阿托品后DAVNP现象消失提示DAVNP传导与房室交界区迷走神经激动输入的超敏现象有关，也进一步提示了迷走神经功能亢进是DAVNP现象的机制之一。对于存在DAVNP的患者目前尽管仍然静推阿托品以诱发AVNRT，但此诱导方法不利于DAVNP现象的表达，特征性表现的弱化影响了结果的真实性。

DAVNP所致AVNRT、单个或成对房室结折返激动及心房回波是DAVNP的特征性表现，也只有自发或诱发出以上三者之一的DAVNP才具有临床意义，此类患者为射频消融治疗的对象。本研究钙剂组和阿托品组分别有60%与50%的患者可诱发DAVNP所致AVNRT、单个或成对房室结折返激动或心房回波，主要是由于应用药物后房室结快慢径路的ERP与CT发生了适当调整所致，其次应用药物后两组的心房ERP均较前缩短，此可能为有利于折返产生的另一原因。本研究钙剂组对DAVNP所致AVNRT、单个或成对房室结折返激动、心房回波及以上三者的总体诱发率稍高于阿托品组。房室结快慢径路ERP之间的差异决定诱发折返性心动过速窗口的宽窄，也是再现心动过速难易程度的因素之一。葡萄糖酸钙选择性延长快径路的ERP而对慢径路的ERP无明显影响，使得快慢径路ERP差增大，致使诱发折返性心动过速的窗口变宽，此可能为其诱发率稍高的主要原因;阿托品对慢径路CT的缩短可能为导致其诱发率较对照组稍低的另一原因。

综上所述，葡萄糖酸钙不掩盖房室结双径路的显现，其对AVNRT、单个或成对房室结折返激动及心房回波的总体诱发率稍高于阿托品。其在TEAP中的应用可以协助心悸原因的诊断，帮助筛选射频消融的对象。

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