刘新宇，郑燕平，原所茂，田永昊，李 康

强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病，主要侵犯脊柱和骶髂关节等。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛和僵硬，并可导致关节肿痛，严重者可发生脊柱畸形和关节强直。疾病晚期会出现纤维环、前纵韧带、关节突关节、棘突间韧带及黄韧带进行性骨化，形成竹节样改变。1937 年Andersson［1］首次报道强直性脊柱炎患者会出现进行性脊椎及椎间盘损害，因此习惯上称为Andersson 损害(Andersson lesion，AL)。AL 发病率尚不确切，文献报道为1%～28%不等［2］。AL 发病机制目前尚不明确，可能是炎性反应(脊椎椎间盘炎)或者创伤/生物力学机制(假关节形成)。目前认为可能是2 种机制共同作用导致的，是由于脊椎炎及融合进程不一致，椎体或者椎间局部炎性反应增强而融合进程减弱导致假关节形成。本文报道1 例强直性脊柱炎AL 合并后纵韧带、黄韧带骨化症。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者，男，58 岁。因胸背部疼痛、双下肢麻木无力、行走踩棉感、大小便困难0.5 年，加重3 个月入院。入院查体:自脐平面以下皮肤痛觉减退，双侧屈髋、拇背伸肌力Ⅲ级，其他下肢肌力正常。双膝反射(+ + +)，双踝反射(+ + +)。双巴氏征、双髌阵挛及踝阵挛阳性。双直腿抬高试验(-)。双下肢肌张力增高。

影像学检查:X 线及CT 矢、冠状位重建示胸椎呈竹节样改变，T8/T9椎间隙破坏，T8椎体前下缘、T9椎体前上缘大量骨质增生，假关节形成。CT 横断面示T8/T9节段胸椎黄韧带骨化、硬膜骨化并后纵韧带骨化。MRI 示多节段T1 加权像低信号、T2高信号改变，提示病变位于活跃期。……