李世泽，史 哲(1.郑州市中心医院老年病科，郑州 450007;.新乡医学院临床医学系，河南 新乡453003)

多种原因可导致心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下即心力衰竭的发生。它是各种心脏病的严重阶段，发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。其治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住院率。通过临床观察，在进行常规药物的同时联合益心舒胶囊可以更好地治疗慢性收缩性心力衰竭，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以20O2年世界卫生组织(WH0)制定的《慢性收缩性心力衰竭防治建议》，选取我院2009年1—l2月住院的慢性收缩性心力衰竭患者180例，经伦理委员会批准，患者签署知情同意书。所选患者纽约心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅲ级，并排除急性心肌梗死、多脏器功能不全等危重患者。治疗组100例，男性52例，女性48例，年龄(65.34±9.18)岁，病程(4.5±2.1)年;对照组80例，男性44例，女性36例，年龄(64.52±10.20)岁，病程(4.7±2.3)年;2组患者一般资料比较，差异均无统计学意义，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治疗方法

2组均采用常规药物治疗如抗凝血、抗血小板聚集、控制血脂、血糖+β受体阻断剂、地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂;治疗组在应用常规药物治疗的基础上加用益心舒胶囊(贵州信邦制药股份有限公司)1.2 g，每日3次。观察治疗中2组d15、30的心功能变化情况及疗效。

1.3 疗效判断

观察 2组患者在治疗的 d1、15、30时的射血分数(ejection fractions，EF)和脑尿钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)，比较这2个数值在治疗的不同时期的变化情况。同时根据患者的临床情况判断疗效，即显效:治疗后心力衰竭基本控制或心功能提高2级以上者;有效:心功能提高1级，但不及2级者;无效:心功能提高不足1级者;恶化:心功能恶化1级或1级以上。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0统计学软件进行相应数据处理，计量资料数据采用均数±标准差(±s)表示，数据比较采用t检验，计数资料比较用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 EF和BNP值在2组治疗过程中的变化情况

2组中的EF值在治疗的d15、30与d1相比呈现增高趋势;BNP值在治疗的d15、30与d1相比呈现下降趋势(P＜0.05)。同时，2组的EF和BNP值在治疗的d15和d30前后比较中也有统计学差异(P＜0.05)。治疗组的EF和BNP值改善情况均优于对照组(P＜0.05)，见表1。

表1 2组治疗过程中EF和BNP值Tab 1 EF and BNP level in the two groups during treatment

2.2 2组治疗前后疗效的变化情况

治疗组d15、30的总有效率分别为95.00%、98.00%，前后比较无统计学意义(P＞0.05);对照组d15、30的总有效率分别为83.75%、87.50%，前后比较也无统计学意义(P＞0.05);但2组在治疗d15、30的总有效率之间比较，差异均由统计学意义(P ＜0.05)，见表2。

表2 2组治疗过程中的疗效情况(例)Tab 2 Curative efficacy in the two groups during treatment(cases)

2.3 不良反应

治疗组和对照组各有3例消化道不适症状，但均未见其他明显的药品不良反应。

3 讨论

慢性收缩性心力衰竭是由于不同原因引起的心脏收缩功能障碍，使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等，多有心脏基础疾病，进而持续进展和加重。目前治疗以血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、β受体阻断剂、强心、利尿等治疗为主。但预后差，一旦诊断为心力衰竭，约半数患者在5年内死亡，重症患者的1年死亡率高达50%，在首次诊断为心力衰竭后90 d内的死亡率很高，成为临床难题。

在心力衰竭的发生过程中，由神经激素介导的心肌重构和心室重塑起着重要的作用，持续的心室重塑使心脏舒缩功能进行性减退，促使心力衰竭的发生和发展。大量的基础和临床研究证明，益心舒胶囊可以通过抑制心室重构及降压、逆转左室肥厚等途径改善心脏的舒张和收缩功能。李敬孝等［1］通过对高血压大鼠模型的研究发现益心舒胶囊的降压作用明显，通过降低血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ET水平，升高血清NO水平而对心肌组织及血管重构有明显作用，并可逆转心肌肥厚。李凤［2］在应用高血压大鼠模型进行试验时也发现益心舒胶囊能够降压并能够抑制心肌中MMP-2的表达，改善心肌实质与间质的组织重构，从而达到预防及逆转左室肥厚的目的。现代医学研究表明，益心舒胶囊组方中的黄芪可干预心室重构而发挥减缓心肌损伤和纤维化的作用。

在心力衰竭特别是重度心力衰竭的治疗中，洋地黄类强心药起着重要的作用，可以改善患者症状，为β受体阻断剂的应用奠定基础，但是可以出现胃肠道反应、心律失常等不良反应。现代医学研究显示，益心舒胶囊组方中的人参主要成分人参皂苷、人参多糖，具有改善心肌供血、益气固脱、养阴生津、生脉复阳之功效［3］，临床用于强心、升压、复脉。现代医学研究也证实人参具有类洋地黄作用，但无地高辛的不良反应。

由于益心舒胶囊中的有效成分可以抑制心室重塑以强心，应用于临床可以改善心力衰竭症状，改善预后。杨光等［4］在应用益心舒胶囊治疗难治性心力衰竭的临床实验中发现，益心舒胶囊可进改善心力衰竭症状。曹晓娟［5］的研究表明，在改善心力衰竭患者临床症状的同时，益心舒胶囊还可提高患者的生活质量，延长生存时间。陈守宏等［6］的研究表明，经益心舒胶囊治疗的慢性心力衰竭患者，随着BNP水平下降和左心室射血分数(LVEF)提高，心功能分级得到有效的改善，生活质量亦显著提高。

本研究也表明，在以血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等为基础治疗的同时加用益心舒胶囊治疗，可明显改善患者的收缩功能，改善预后。

［1］李敬孝，李栾栾.益心舒抗高血压大鼠左室肥厚作用机制的研究［C］.中华中医药学会第十三届仲景学说讨论会论文集，2005:244.

［2］李 凤.益心舒对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌MMP-2蛋白表达的影响［D］.黑龙江中医药大学硕士学位论文，2008.

［3］李天海，吕安清，张 芳，等.参麦注射液对慢性充血心力衰竭病人心率变异的影响［J］.中国中西医结合急救杂志，2000，7(5):273.

［4］杨 光，罗 静，闫德春，等.益心舒胶囊治疗难治性心力衰竭31例［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2008，6(6):633.

［5］曹晓娟.益心舒胶囊治疗充血性心力衰竭100例疗效观察［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2010，8(10):1157.

［6］陈守宏，刘 振，武海若.益心舒胶囊治疗慢性心力衰竭102例临床观察［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2010，8(1):14.