周振

[摘要] 目的 探讨替米沙坦对高血压合并冠心病患者心功能及炎性因子的影响。 方法 将126例高血压合并冠心病患者随机分为对照组与观察组，对照组60例患者给予硝苯地平缓释片降压，观察组66例给予替米沙坦口服，疗程均为6个月，比较治疗前后两组患者血压、心功能及炎性因子的改变。 结果 治疗后6个月两组收缩压及舒张压均无显著差别（P > 0.05）；观察组左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）及心脏舒张功能指标E/A比值显著优于对照组（P < 0.05）；观察组治疗后血清超敏C—反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子—α（TNF—α）及白细胞介素—6（IL—6）显著低于对照组（P < 0.05）。 结论 替米沙坦可显著减少高血压合并冠心病患者血清炎症因子水平，改善患者心功能及左室重塑，有利于改善患者预后。

[关键词] 高血压病；冠心病；替米沙坦；心功能；炎症因子

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B[文章编号] 1673—9701（2012）25—0062—02

Influence of telmisartan on cardiac function and inflammatory factors in hypertension combining coronary heart disease patients

ZHOU Zhen

Cardiovascular Internal Medicine， Affiliated Hospital of Yongzhou Vocational Technical College in Hunan Province， Yongzhou 425000， China

[Abstract] Objective To explore the influence of telmisartan on cardiac function and inflammatory factors in hypertension combining coronary heart disease patients. Methods All 126 cases with hypertension combining coronary heart disease were randomly divided into control group and experience group. 60 cases of control group were given sustained—release nifedipine treatments and 66 patients of experience group received telmisartan treatment. Blood pressure， cardiac function and inflammatory factors before and after treatment were compared between two groups. Results There were no significant difference of blood pressure 6 months after treatment between two groups （P > 0.05）； LVEF， CI and E/A in experience group were superior to that in control group （P < 0.05）； Hs—CRP， TNF—αand IL—6 after treatment in experience group were much lower than that in control group （P < 0.05）. Conclusion Telmisartan can greatly decrease the inflammatory factors level in hypertension combining coronary heart disease patients， and improve the patients cardiac function， left ventricular remodeling and prognosis.

[Key words] Hypertension； Coronary heart disease； Telmisartan； Cardiac function； Inflammatory factors

原发性高血压是心脑血管疾病的危险因素，合并冠心病的患者病死率明显增加。在动脉粥样硬化的形成过程中，自始至终存在炎症反应，炎症因子水平与患者预后密切相关。肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活在高血压患者左室重塑中发挥重要作用，替米沙坦是特异性的强效非肽类血管紧张素受体阻断剂[1]。本组研究的目的是探讨替米沙坦对高血压合并冠心病患者心功能及炎性因子的影响，为临床治疗方案的选择提供理论依据。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2009年4月～2011年4月本院诊治的126例高血压合并冠心病患者为研究对象，所有患者均符合WHO关于高血压的诊断标准，且患者有心前区疼痛等症状，行心电图及冠脉造影检查证实为冠心病。126例患者中男68例，女58例。年龄46～80岁，中位数年龄63.5岁。126例患者中伴有左室肥厚者67例，不伴有左室肥厚者59例。除外继发性高血压、心肌病、瓣膜病、糖尿病、全身感染性疾病及恶性肿瘤等。将126例患者随机分入对照组与观察组，其中对照组60例，观察组66例，两组患者在年龄、性别等临床资料方面差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2治疗方法

两组患者均给予高血压及冠心病基础治疗，对照组给予硝苯地平缓释片（10 mg×48片，德州德药有限公司10 mg口服，2次/d。观察组患者给予替米沙坦（20 mg×28片，浙江金立源药业有限公司）80 mg口服，2次/d，疗程均为6个月。

1.3 评估指标

比较治疗前后两组患者血压、心功能及炎性因子的改变。采用彩色多普勒检测心功能：左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）及心脏舒张功能指标E/A比值。两组患者均于清晨空腹采静脉血6 mL后置入冰箱待检，采用免疫比浊法检测超敏C—反应蛋白（hs—CRP），试剂盒购自美国Bechman公司，采用ELISA法检测肿瘤坏死因子—α（TNF—α）及白细胞介素—6（IL—6），试剂盒购自北京东亚免疫试剂公司。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行数据分析处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P < 0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压的改变

治疗前两组收缩压（SBP）及舒张压（DBP）无显著差异，治疗后两者差异无统计学意义（P > 0.05），见表1。

表1 两组治疗前后血压的改变（x±s，mm Hg）

2.2 两组心功能指标比较

治疗前两组LVEF、CI和E/A无显著差异（P > 0.05），治疗后6个月观察组LVEF、CI及E/A比值显著优于对照组（P < 0.05），见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较（x±s）

2.3两组治疗前后血清炎症因子比较

治疗前两组血清hs—CRP、TNF—α及IL—6无显著差异（P > 0.05），治疗后观察组血清hs—CRP、TNF—α及IL—6显著低于对照组（P < 0.05），见表3。

表3两组治疗前后血清炎症因子比较（x±s）

3 讨论

本组结果显示：治疗后两组收缩压及舒张压均无显著差别，观察组LVEF、CI及心脏舒张功能指标E/A比值显著优于对照组，观察组治疗后血清hs—CRP、TNF—α及IL—6显著低于对照组。研究结果表明：替米沙坦与硝苯地平缓释片在降压效果方面同等有效，但是替米沙坦可显著降低炎症因子水平，改善患者心功能。硝苯地平缓释片是通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞上的特异性L型钙通道而阻止Ca2+进入细胞内，从而使血管平滑肌舒张发挥降压作用[2]。而替米沙坦则是通过降低交感神经活性，减少儿茶酚胺分泌，抑制血管平滑肌收缩起到降压的作用。

动脉粥样硬化性疾病患者机体存在慢性炎症反应，hs—CRP是反映机体炎症状态的一种敏感、可靠指标，是独立于血脂和血压的危险因子[3，4]，可反映冠状动脉病变的严重程度。

TNF—α可调节纤维母细胞以及心肌细胞的排列[5]，损伤内皮细胞引起血管功能障碍，导致心肌细胞凋亡，参与左心室重塑。IL—6能够促进炎症细胞聚集，减少金属蛋白酶抑制剂生成，促进平滑肌细胞迁移。目前研究表明：血管紧张素Ⅱ作用一种前炎性因子，可以促进炎症反应，参与活性氧簇的产生，其促炎作用与动脉粥样硬化的发展密切相关。替米沙坦具有抗氧化应激和抗细胞炎症作用，同时还能增强胰岛素敏感性，延缓动脉粥样硬化的形成。PPARγ是核激素受体家族一员，目前认为其功能与炎症有关的多种基因表达密切相关。替米沙坦降低CRP等炎症因子的作用可能与其具有部分兴奋PPARγ的作用相关[6]，因此替米沙坦在改善心室重塑的同时可延缓动脉粥样硬化的发展。

综上所述：替米沙坦可显著减少高血压合并冠心病患者血清炎症因子水平，改善患者心功能及左室重塑，有利于改善患者预后。

[参考文献]

[1]付军，白晶，冷吉燕，等. 替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用[J]. 中国老年病学杂志，2008，28（19）：1916—1918.

[2]Hermida RC，Ayala DE，Mojón A， et al. Chronotherapy with nifedipine GITS in hypertensive patients：improved efficacy and safety with bedtime dosing[J]. American Journal of Hypertension，2008，21（8）：948—954.

[3]刘丽敏，李潞，赵红丽. 阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响[J]. 中华老年医学杂志，2006，25（8）：603—604.

[4]Heart Protection Study Collaborative Group，Jonathan Emberson，Derrick Bennett，et al. C—reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy：an analysis of 20，536 patients in the Heart Protection Study[J]. Lancet，2011，377（9764）：469—476.

[5]段纬喆，赵延恕. 肿瘤坏死因子α与心力衰竭及心肌细胞凋亡的研究进展[J]. 医学综述，2010，16（9）：1284—1287.

[6]魏君. 替米沙坦对左心室肥厚和高敏C反应蛋白的干预[J]. 中国医药，2010，5（9）：801—802.

（收稿日期：2012—06—12）