于善伟 张楚涵 赵晓菲 陈雅君

(东北农业大学 园艺学院，哈尔滨 150030)

1 前言

水分胁迫是大多数植物经常和周期性经历的一种现象，植物在这种不断地对环境适应过程中，形成了自己独有的适应方式，包括快速的适应，如气孔运动及缓慢的适应，发育和形态上的变化，这些都离不开植物激素的调节。尽管世界范围内，这方面的研究还比较薄弱，但可以肯定植物激素作为重要的生理活性物质，在植物受到干旱胁迫时同样起着重要的生理调节作用。

2 植物激素

植物内源激素有五大类，即生长素(IAA)、赤霉素(GA)、细胞分裂素(CTK)、乙烯(ETH)和脱落酸(ABA)。下面分别简述其在水分胁迫下的代谢过程及主要的生理功能。

2.1 生长素(IAA)

生长素(IAA)是一类含有一个不饱和芳香族环及一个乙酸侧链的内源植物激素，包括吲哚乙酸(IAA)、4-C1-IAA、吲哚丁酸和苯乙酸等。植物体内的水分状况直接影响内源IAA的含量。Harung和Witt(1968)通过直接测定水分胁迫下HelianthusannusL.中可扩散的IAA含量，发现水分胁迫下，其IAA含量下降。而Darbyshire(1997)通过测定吲哚乙酸氧化酶活性，推断IAA含量的变化，发现番茄叶水势在-0.2～-1.5MPa之间，IAA氧化酶活性随叶水势下降而直线上升，从而使IAA含量下降[7]。但Mills和Todd(1973)采用同样方法却得出了相反的结论，即水分胁迫使IAA氧化酶活性下降，因而关于这个问题尚需进一步研究。小于-1.0MPa的水势抑制IAA向基部运输。IAA向离层区运输的减少可能与水分胁迫促使叶脱落有关。从整体植物而言，水分胁迫减少了体内IAA含量并使其运输受阻，因而IAA可能主要通过使叶片脱落和叶面积减小而不是通过抑制生长影响作物的产量[2]。

2.2 赤霉素(GA)

叶片缺水，其内源GA活性迅速下降，这从离体叶片的缺水试验便可得到证明。伴随着离体时间的延长，叶片相对含水量不断下降，GA活性也呈现下降趋势。

水分胁迫下，GA的主要生理效应有：(1)影响膜对水分和溶质的透性。GA可以抑制真菌类细胞对糖类、核苷和氨基酸的主要吸收；使对水分的透性降低；改变对K+和Na+吸收的选择性，它使细胞对K+的亲和性增加，而对Na+的亲和性降低。(2)提高种子的逆境成苗能力。(3)影响植物的一些发育过程，如诱导开花等。为了诱导开花既需水分胁迫也需解除胁迫，施用GA可以代替重新灌水[2]。

2.3 细胞分裂素(CTK)

大多数研究结果表明：水分胁迫使植物体内的CTK含量下降。将离体烟草叶片在大气中干旱15～30min后，其鲜重减少5%～10%，叶片内CTK含量也减少，其活性降低了47%左右，说明水分胁迫也使植物体内CTK活性下降。

植物体内的CTK主要是在根中合成的。水分胁迫直接影响着CTK在根内的合成、分解及向上部的运输。Itai and Vaadia(1965，1968)用PEG等处理向日葵幼苗，观察到伤流液中CTK浓度明显降低。曹敏等(1991)在小麦叶片内发现CTK含量周期性地波动在对照水平上，而根中CTK含量明显降低，抗旱性弱的小麦降低程度更大。这些均可证实水分胁迫降低了根中CTK的合成。有人认为地上部CTK含量的降低不是源于根中合成的CTK含量的减少，而是束缚型CTK含量的增加，对此值得进一步研究[2]。

遭受水分胁迫的作物在大多数情形下CTK水平有一种反冲现象，即当胁迫解除时，CTK在恢复到原来水平以前，其含量超过原来水平。其他胁迫如温度和根部淹水都有类似的作用。用离体叶片所做实验证实，外源CTK可以诱导气孔开放并使蒸腾有所增加，而外源ABA可以抑制气孔开放并减少蒸腾，因而有人提出ABA/CTK比是主要的植物激素对水分胁迫的反应，ABA/CTK比值升高，导致气孔关闭和根系透性的增加；该比值降低，促使气孔开放和减小根系透性。但也有人对这种假设提出怀疑，理由在于：内源CTK在调节气孔行为的作用机制还不太清楚，但它的作用效果不像ABA那样大。这种假设忽视了其他激素的调节作用等，因此这种假设还需要大量实验去完善它。

除了上述的CTK影响气孔行为的作用外，CTK在水分胁迫下还存在一些其他的生理效应，如CTK引起一些物理参数(相对含水量和水分饱和亏缺等)向不利方向改变；在逆境中降低气孔阻力；影响蛋白质的合成和诱导开花等。Shah和Loomis(1967)发现受水分胁迫的糖甜菜施加苄基腺嘌呤，可以防止核糖核酸含量的降低。从受NaCl胁迫的植物上切取的叶圆片，其氨基酸渗入能力的降低，可用CTK处理而得以部分恢复，这说明CTK有助于水分胁迫和盐胁迫下蛋白质的降解[2]。

2.4 乙烯(ETH)

在不良的环境中，植物体各部分均大量合成ETH。在正常的生长环境中，ETH的生成与植株、器官与组织发育阶段密切相关，成熟组织释放的ETH量与组织鲜重质量比为0.01～10nl/g鲜重，老化的器官或组织的产量更高[10]。

IAA处理、高温伤害、缺水和成熟老化等因素均能刺激ETH的产生，主要原因是，它们诱导了ACC合酶的生成，蛋白质和RNA合成抑制剂均能阻断ACC合酶的诱导，说明该酶的诱导发生在转录水平上。用IAA和伤害处理携带ACC合酶基因的大肠杆菌，能诱导ACC合酶mRNA丰度的增加。外源ETH能促进或抑制内源ETH的合成，这与植物组织及生理状况有关。如成熟中的果实，ETH最初促进ACC转化为ETH，后来又能增进ACC的合成。而在其他组织中，ETH则抑制ACC合酶，如柚子皮切块经乙烯处理后，ACC合酶活性受到严重抑制，ETH产量比对照减少94%。

2.5 水分胁迫下脱落酸(ABA)的积累及其生理效应

2.5.1 脱落酸(ABA)在植物体内的积累

水分胁迫及其他逆境条件，如盐渍、淹水、高温、冷害、营养元素缺乏和病虫害等都会引起植物体内ABA含量的增加。水分胁迫下不同植物积累ABA的能力不一样。豌豆幼苗含水量从90%降至76.4%，叶片中ABA含量增加近40倍；葡萄叶片经过6d水分胁迫后，水分张力增加了6倍，而ABA升高了44倍。看来ABA的积累量因作物受水分胁迫的程度、作物种类、生育期和不同部位等差别很大[1]。

几乎所有的植物组织在水分胁迫下都有积累ABA的能力。一些组织的积累能力特别强，如幼嫩的玉米幼苗、茎顶端分生组织、受抑制的腋芽等。一般认为，这些组织中快速积累的ABA主要来源于叶片中，即叶片中合成的ABA。在木质部和韧皮部汁液中都已鉴定出存在ABA，这可以部分地说明叶片中的ABA通过木质部和韧皮部向其他部位运输。

正常水分条件下ABA主要存在于叶肉细胞的叶绿体中，然而其生物合成主要是在细胞质中进行的。ABA在叶内细胞中的定位可能是由不同分室的pH决定的。Hartmg等(1981)证明：在光下，叶绿体可能是有效的ABA库。光引起叶绿体基质的碱化，ABA是弱酸，很容易以质子化的形式跨膜进入叶绿体并发生解离。正常供水时，叶片的ABA不能到达保卫细胞，因而不能行使其功能。当水分亏缺时，因基质pH下降，ABA从叶绿体中释放出来。此外，一些结合态的ABA经过化学修饰可转变成游离态的ABA，ABA的这种代谢过程也可能使ABA含量增加，地上部还有一部分增加的ABA来源于根[2]。

2.5.2 脱落酸(ABA)积累的可能机制

人们经过初期研究发现，逐渐干旱的植物叶片中存在一水势阈值，内源ABA开始大量积累，但该阈值随环境条件变化很大，因而水势作为ABA积累的启动信号理由不很充足。大量研究结果认为：膨压可能是促进ABA合成的主要因素。充分供水植株在膨压降到0.1MPa以下，ABA才开始上升，而一旦经过干旱锻炼，ABA在膨压值较高时就开始积累。Beardsell和Cohen(1975)的研究表明，ABA在0膨压时就开始积累。Loveys和Kriedemann(1973)发现分离出的葡萄果皮细胞当发生质壁分离时，就开始积累ABA。另外田间生长的棉花苗比在温室中生长的ABA积累少，即使田间生长的棉花植株的水势更低，只有依靠膨压调节才可能解释以上现象。膨压下降并非促使ABA的合成，而是促进叶绿体中ABA释放到质外体中和向保卫细胞的运输，使ABA对自身合成作用的反馈得以解除而加强了叶绿体中ABA的生物合成。

但也有些报道对上述结果提出了质疑。许多情形下，只要叶片膨压下降，ABA含量就升高。苹果在缓慢缺水时，膨压在0.5MPa以上，ABA才开始积累，因而有人提出ABA合成的起动信号是细胞体积收缩。较为特殊的一个例子是玉米植株在遭受授粉后的水分胁迫时，叶片水势下降很大，但胚乳水势并未下降，胚乳水势或膨压的变化显然没有参与诱导ABA的合成和水分亏缺时ABA的积累。将原位的种子置于一系列渗透媒介中，即使胚乳的水势和膨压下降很大，与限水植株的胚乳相比，原位细胞的细胞分裂几乎很少受到限制。用放射性标记那些缺少正常ABA合成能力的玉米变种的胚乳，证实水分亏缺下在胚乳中积累的ABA主要来自叶和(或)根中。

最近人们对根系统合成ABA的能力及其是否可以作为根源信号进行了大量研究，继而提醒我们水分胁迫下苗中大量增加的ABA可能有一部分源于根。特别是在这样的情形下，土壤水分出现亏缺而叶水势的变化还未检测出，这时叶片中积累的ABA可能主要来源于根，根源ABA通过蒸腾流到叶的保卫细胞。叶可能具有区分叶源和根源ABA的能力，但关于二者如何在叶子中进行再分配及根源信号通过何种方式调节ABA的合成及再分配还需进行研究[2]。

3 该领域的研究前景及建议

近年来,一系列植物内源激素(生长素和ABA)受体的分离和鉴定，成为植物生物学领域的重大突破。这不仅阐明了这些内源激素的信号转导机制，还提出了一种激素与受体作用的新假说[6]。由于激素在植物生长发育中的作用复杂，而且目前研究仍不能完全解释一些生理现象，很多研究表明可能存在新的激素受体[3～5]。例如，生长素结合蛋白ABP1能够调节细胞伸展和参与细胞分裂，但对其介导的下游反应所知不多，对其是否能发挥生长素受体的作用还有待研究。

植物激素能够增强幼苗的抗旱能力，一方面可能由于激素调控植物抗旱基因的表达，另一方面有可能通过刺激植物体使其合成更多的渗透调节物质来提高其抗旱能力,如IAA,6-BA和GA可能增加了植物幼苗体内的脯氨酸、甜菜碱等的含量，既防止了幼苗体内水分的过量损失又保护了细胞膜的完整性，使幼苗体内的各种生理生化功能维持正常，从而提高幼苗对干旱的适应能力[9]，具体的抗旱机理还有待于进一步研究。

参考文献：

[1]利容千,王建波.植物逆境细胞及生理学[M].武汉：武汉大学出版社，2002.

[2]余叔文,汤章城.植物生理与分子生物学[M].北京：科学出版社，1998.

[3]李兴军,李二玉,汗国云，等.杨梅花芽孕育期间叶片酸性蔗糖酶活性及糖类含量的变化[J].四川农业大学学报,2000,18(2):164～166.

[4]Miyazonok, Miyakawat, Sawanoy, et a. l Structural basis of abscisic acid signalling[J].Nature,2009,462(7273):609～614.

[5]Hong Z,Ueguchi-Tanakam, Umemurak, eta.l Arice brassinos-teroid-deficientmutant,ebisu dwarf, is caused by a loss of function of a new member of cytochrome P450[J].Plant Cell,2003,(15):2900～2910.

[6]Andrew R.S Detem ination of endogenous and supplied deuterated abscisic acid in plant tissures by high-perform ance liquid chromatography-electrosp ray ionization tandem mass spectrometry with multip lereaction monitoring[J].Analytical Bio Chemistry,2004,329(2):324～333.

[7]Darbyshire.B.Changes in IAA oxidaseactivity associated with plant potential[J].Physiol.Plant，1971，(25):80～84.

[8]王丽萍,李志刚,谭乐和,宋应辉，等.植物内源激素研究进展[J].安徽农业科学，2011,39(4):1912～1914.

[9]郭彦，杨洪双，李清旭，孙学彬.激素对野生大豆幼苗抗旱能力的影响[J].河南农业科学，2007,(4).

[10]李合生，孟庆伟，夏凯，等.现代植物生理学[M].北京：高等教育出版社，2002.