陈 爽

(黑龙江农业工程职业学院，哈尔滨 150088)

瘤胃酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物饲料后，瘤胃乳酸产生过多而引起瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。可将瘤胃酸中毒根据临床表现分为急性酸中毒和慢性酸中毒。急性酸中毒时，pH值迅速降到5.0以下，瘤胃乳酸大量积累。慢性酸中毒时瘤胃内有少量乳酸积累，瘤胃pH值长时间介于5.5～5.8之间。急性瘤胃酸中毒的死亡率高达90%。慢性瘤胃酸中毒发生时，采食量不规则起伏变化并显著下降，导致饲料转化率降低和生长速度下降。奶牛饲养中，瘤胃酸中毒还可引起奶牛产奶量、乳脂率及体重下降。瘤胃持续数月甚至数年低pH值和较高乳酸浓度，还可导致瘤胃炎、瘤胃血管血栓、梗塞、蹄叶炎、瘤胃角质化、腹泻和肝脓肿[1]。

大量高精饲料的使用在极大提高了反刍动物的生产性能的同时也诱发了营养代谢病，特别是瘤胃酸中毒的发生。亚急性酸中毒牛群的年淘汰率常在45%以上[2]。美国每年肉牛肥育生产因瘤胃酸中毒造成的直接经济损失可高达1亿美元[3]。国内肉牛后期肥育和高产奶牛的饲养中也经常发生瘤胃酸中毒[4]。

1 发病原因

大量饲喂精料而缺乏干草时，产生大量的VFA和乳酸，瘤胃中主要的乳酸产生菌——牛链球菌的数量明显增加，而乳酸利用菌——反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌的增长速度相对较慢。

埃氏巨型球菌是瘤胃内主要的乳酸利用菌，可发酵瘤胃中乳酸产量的60%～80%，还能与牛链菌竞争性争夺葡萄糖、麦芽糖等底物，抑制牛链球菌的生长。pH小于5.4时，纤维素菌和纤毛虫被杀死，某些利用乳酸的细菌也被抑制。pH小于5时，成为单一的乳酸发酵，瘤胃内还有大量的氨、组胺、色胺和乙醇等。由于大量吸收乳酸、氨气和内毒素等有毒物质，中枢神经系统特别是大脑功能出现障碍，表现迟钝、惊厥、昏睡、痉挛和眼球震颤等神经症状。瘤胃积累的乳酸通过瘤胃壁大量扩散到血液循环系统，肝脏组织无法及时代谢，血液中乳酸浓度升高，引起代谢性全身酸中毒[5]。

2 发病机理

反刍兽突然过食富含碳水化合物的精料后，瘤胃微生物区系发生改变，pH下降，乳酸大量形成。乳酸导致瘤胃蠕动力降低，引起食物积滞，使瘤胃微生物群落遭到破坏。乳酸还能提高瘤胃内容物的渗透压，大量体液反渗进入瘤胃，导致机体脱水，血液浓缩，血压下降，全身总血量降低30%。由于瘤胃液酸度增高，微生物死亡，产生大量如组胺、色胺等有毒的胺类物质，诱发末梢微循环障碍，小动脉扩张及毛细血管通透性增高，引起蹄叶炎和中毒性瘤胃炎。

当前，在瘤胃酸中毒的发病机制方面，国内外学者观点不统一[6～8]。多数学者较认同乳酸中毒机制，即奶牛突然采食大量含极易发酵碳水化合物饲料时，快速产生大量挥发性脂肪酸(VFA)，不能及时被被唾液中和或吸收，导致瘤胃内pH值下降，总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度升高；当其降到5.5左右或更低时，瘤胃蠕动和唾液分泌均受到抑制，瘤胃微生物菌群发生明显的变化，乳酸利用菌急剧减少或死亡，乳酸产生菌—牛链球菌等快速增殖，发酵产生大量的乳酸，因不能被及时吸收利用而积聚瘤胃中，导致瘤胃酸度急剧上升。

但也有部分学者认为内毒素[9，10]和组胺[11]与瘤胃酸中毒的发生有关。Andersen等(1990、1994)通过临床和化学检查发现，瘤胃酸中毒时出现了内因性中毒，但外周血液循环中炎症调节因子前列腺素I2(FGI2)、血栓烷B2(TXB2)和前列腺素E2(PGE2)并没有明显的提高。因此，认为内毒素的吸收和炎症调节因子的合成可能发生在肝前区[9]。进一步的研究表明，来源于肝前区的内毒素和花生四烯酸代谢物很可能参与了瘤胃酸中毒的发病机理[10]。汪恩强等(2000)提出乳酸、内毒素、组胺均为奶山羊瘤胃酸中毒的致病因素[12]。Aschenbach等(2000)研究提出，瘤胃内组胺的吸收不仅使全身组胺含量上升，还可进一步加重由乳酸中毒引起的瘤胃上皮细胞的损伤，是酸中毒病情恶化的主要因素[11]。有关瘤胃酸中毒的发病机理有待进一步研究。

3 反刍动物瘤胃酸中毒的指标

3.1 采食量

对肉牛来说，采食量大幅度变化或下降是慢性酸中毒的一个最重要和最敏感的指标[13]。肉牛育肥期慢性酸中毒的发生均是由于其采食量突然增加引起的，随后即是采食量的显著降低，如此周而复始地发作。利用限制采食量的肥育牛进行的试验结果表明，与采食量稳定的牛相比，日采食量变化超过10%的牛易发生酸中毒，并导致日增重和饲料转化效率下降。目前认为动物发生慢性酸中毒时，采食量的下降是由于瘤胃pH值较大的变化或较低的瘤胃pH值造成的。通常在瘤胃pH值高于5.6以后，采食量又会提高。

3.2 粪便的黏稠度

急性或亚急性酸中毒期间，粪便的黏稠度通常发生较大的变化(水分增加)，这主要是因为发生酸中毒的动物消化道渗透压增加，导致血液循环系统的水分大量向肠内扩散的缘故。当动物采食过量的易发酵碳水化合物时，瘤胃乳酸和其他有机酸产量增加，远远超过了瘤胃壁吸收和瘤胃微生物代谢的能力，因此会有部分有机酸随着食糜进入后消化道。另外由于采食大量富含淀粉的饲料，其中一部分淀粉在瘤胃和小肠中没有被降解而直接进入大肠，也可以引起大肠内容物的渗透压升高增加粪便的黏度。虽然日粮粗纤维、蛋白质和矿物质含量对粪便的黏度也有一定的影响，但是在日粮变化不大的条件下，粪便黏稠度也是判断瘤胃酸中毒发生的重要参考指标。

3.3 乳脂率

已有大量的研究证明，泌乳奶牛的乳脂率和瘤胃平均pH值之间具有较强的相关性。根据析因法分析发现奶牛乳脂率变化的39%是由于瘤胃pH的变化引起的。

4 防治

4.1 预防

严格控制日粮搭配，注意精饲料与粗饲料的比例[14]。奶牛的精粗比例(以干物质计)为：泌乳前期精粗比例50∶50，泌乳中后期35∶65，干乳期15∶85；在泌乳早期，加喂精料，要缓慢增加，一般适应期为7～10d；精料内添加缓冲剂和制酸剂，如碳酸氢钠、氢氧化镁或氧化镁等，使瘤胃内pH保持在5.5以上，也可在精料内添加抑制乳酸生成菌的抗生素如拉沙力菌素、莫能菌素、硫肽菌素等；坚持合理的饲养制度，不要突然改变饲料或变更饲养管理措施，即使变更也宜逐渐过渡，以使瘤胃内微生物区系有个适应过程；对谷类精料加工，压片或粉碎即可，颗粒不宜太小，大小要匀称，尽量防止成细粉料；加强饲养管理，严格控制精料饲喂量，防止过食、偷食[14，15]。

4.2 治疗

(1)排除瘤胃内容物：急性病例可行瘤胃切开术，彻底清除瘤胃内容物，再接种健康动物瘤胃内容物1～20L。一般病例采取瘤胃冲洗法，这种方法比瘤胃切开术方便、易行，且疗效好，常被临床所采用。即用胃管排出瘤胃内容物，再用石灰水(生石灰1kg，加水5kg充分搅拌，用其上清液)反复冲洗，直至瘤胃液无酸臭味，pH检查呈中性或弱碱性为止。也可用1%碳酸氢钠溶液或1%食盐水洗胃。当瘤胃内容物很多，导胃无效时，也可采用瘤胃切开术[16]。

(2)纠正酸中毒：中和瘤胃内酸度可用石灰水、氢氧化镁或氧化镁、碳酸氢钠或碳酸盐缓冲合剂(碳酸钠150g，碳酸氢钠250g，氯化钠100g，氯化钾40g)250～750g，加常水5～10L，牛一次灌服。中和血液酸度以缓解机体酸中毒，可静脉注射5%碳酸氢钠溶液，牛1 000ml，羊200ml[17]。

(3)补充体液防止脱水：可补充5%葡萄糖生理盐水或复方氯化钠溶液，牛每次4 000～8 000ml，羊500～1 000ml，静脉注射，补液中加入强心剂效果更好。

(4)对症疗法：如伴发蹄叶炎时，可注射抗组胺药物；为防止休克，宜选用肾上腺皮质激素类药物；恢复胃肠消化机能，可给予健胃药和前胃兴奋剂[18]。

5 展望

瘤胃酸中毒，是因采食了过多的富含碳水化合物的谷物饲料，而引起以瘤胃内容物异常发酵，产生大量乳酸，使瘤胃内正常微生物区系平衡受到破坏，导致瘤胃生物学消化功能降低的一种消化不良性疾病。调控微生物区系及其代谢是抑制瘤胃酸中毒致病菌生长、减少乳酸产量和维持pH值稳定的最有效途径。只有通过综合防治措施，才能杜绝高精料条件下反刍动物瘤胃发酵异常的发生，有效地维持瘤胃微生物区系及其代谢的平衡，使反刍动物的生产达到安全和高效。

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