杨卫振，脱红芳，彭彦辉

(河北省人民医院，石家庄050051)

急性胰腺炎(AP)是一种起病急、进展快、病情重、可涉及全身各个脏器组织的急腹症。在AP发病机制中，促炎因子和抗炎因子失衡理论逐渐被重视。干预AP时信号转导通路中关键细胞因子的调控，遏制触发炎症介质的“瀑布样级联反应”，达到抑制AP进展的治疗新方法正被关注。目前针对AP实验室治疗研究的细胞因子包括TNF-α、IL-6、ICAM-1等。本文就分子生物学中研究热点的几种细胞因子与AP的关系予以综述。

1 核因子(NF-κB)

1.1 NF-κB简介 NF-κB是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列(GGGACTTTC)特异结合的核蛋白因子。它是由Rel家族构成的二聚体蛋白，具有1个由300个氨基末端组成的Rel同源结构域。静息状态下NF-κB蛋白分子中Rel功能区与其抑制蛋白IκB的5～7个锚蛋白重复序列结合形成无活性的三聚体，以抑制NF-κB分子由胞质向核移位。当受到外界因素刺激时，IκB磷酸化，通过迅速激活泛素—蛋白酶体途径，暴露出NLS和DNA结合位点，激活NF-κB的核定位信号，发生核易位，引起相应基因的转录［1］。

1.2 NF-κB与AP的关系 NF-κB是广泛存在于人体多种细胞的转录因子，是多种细胞因子、化学趋化因子、黏附分子、生长因子和免疫受体等基因表达的枢纽，也是参与机体免疫炎症反应的快速反应因子，在AP发病机制学说中起重要作用。Meng等［2］在大鼠AP模型中观察到，建立模型后NF-κB主要在胰腺腺泡细胞的胞质表达，3 h时出现表达高峰，指出NF-κB高表达在诱发AP反应中作用明显。Chen等［3］采用腺病毒作为载体，使NF-κB活性亚单位ReL/P65的基因与腺病毒的DNA片段进行整合，并通过胰管注射注入胰腺，NF-κB目的基因在胰腺内表达，产生大量活化的NF-κB，对照组未出现上述改变。……