李妍妍 杨娜娜 秦树存

(山东省高校动脉粥样硬化重点实验室，泰山医学院动脉粥样硬化研究所，山东泰安 271000

动脉内皮损伤是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生的首要环节(1)。而内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells，EPCs)来源于骨髓，可增殖分化成为血管内皮,但尚未表达成熟的血管内皮表型。EPCs能够修复损伤的血管内皮，也能在缺血组织中形成新生血管(2-4)使血流得以恢复。机械损伤血管内皮及慢性炎症可动员骨髓中EPCs募集至损伤处，并修复血管内皮(5)。大量临床研究证实，诱导动脉粥样硬化的危险因素(如高血压、高血糖、高血脂、吸烟、低运动量及高龄)会降低外周血EPC的功能及数量(6)。同样外周血氧化型低密度脂蛋白的增多也会降低外周血EPCs的功能和数量(7)。动脉粥样硬化患者循环EPCs水平明显低于健康人群， 可见EPCs水平的下降预示着早期AS的发生(8)，但是其中的具体机制不很清楚。最近EPCs在动脉粥样硬化发生发展的过程中扮演的角色仍有争议。比如，通过长期给予ApoE-/-大鼠非动脉粥样硬化来源的骨髓源祖细胞，可防止动脉粥样硬化的发展(9)；EPCs通过修复血管内皮防止内皮进一步损伤，起到保护血管内皮，抑制动脉粥样硬化发生的作用。然而George(10)却发现在ApoE敲除的小鼠模型中骨髓细胞和内皮祖细胞增大动脉粥样硬化斑块的面积.显然分析EPCs在影响动脉粥样硬化的各个病理环节中的确切作用有助于全面理解其生理功能和病理意义。

1 EPCs参与修复血管内皮

EPCs不仅在生命的早期胚胎发育过程中参与了最初血管形成而且在出生后能迁移到外周循环中，并且可以分化为成熟的内皮表型。……