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超声心动图在急性肺栓塞中的改变

2012-04-09田俊芝吴玲玲尹凤娥

河北医药 2012年21期
关键词:右心三尖瓣肺栓塞

田俊芝 吴玲玲 尹凤娥

急性肺栓塞是指各种栓子堵塞肺动脉及其分支所引起肺循环障碍的临床综合征,不明原因的呼吸困难和心前区疼痛、咳嗽、咳血等临床表现多样。有时隐匿,缺乏特异性,是一种常见多发病,病死率极高且临床表现易于急性心肌梗死相混淆的疾病[1-3]。由于急性肺栓塞的发病过程较为隐匿,症状亦无特异性,确诊需特殊的检查技术,尤其在医疗条件不太发达的农村,检查条件有限,经验不丰富等条件限制,使得急性肺栓塞的检出率偏低。本文回顾分析在我院确诊急性肺栓塞患28例,探讨彩色多普勒超声检查在急性肺栓塞诊断中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2010年3月至2011年12月由临床表现、实验室检查、心电图、放射性核素肺通气/灌注扫描,肺动脉造影等综合检查确诊为急性肺栓塞患者28例中,男18例,女12例;年龄24~75岁,平均年龄56.8岁。所有患者均有突发胸闷、气短、呼吸困难、部分患者出现急性右心衰的表现。

1.2 方法 使用GE公司VIVID7彩色多普勒超声诊断仪探头频率2~5 MHz。经胸二维超声检查,取左室长轴切面、短轴切面、心尖四腔心切面、主动脉短轴切面、主肺动脉长轴等切面观察右房右室、肺动脉主干及左右分支,有无栓子。用频谱多普勒测三尖瓣反流速度,肺动脉血流速度,并估测肺动脉压力。

2 结果

本组超声心动图结果异常者18例,正常10例;其中超声检出右心肺动脉血栓直接征象者5例,检出右心房血栓1例,右心室血栓1例,肺动脉主干及分支血栓3例。血栓呈现不同形态,内无血流信号。以上结果均有肺CT及肺动脉造影所证实。间接征象者13例,表现为右心扩大、三尖瓣轻至中度关闭不全、肺动脉增宽、肺高压、及合并心包积液4例。18例患者右心房扩大舒张长经(50.6±5.5)mm,舒张横经(43.6±5.7)mm,右心室舒张舒张横径(38.2 ±3.8)mm,肺动脉增宽内经(19.2±3.0)mm,13例有不同程度的三尖瓣反流,肺动脉压均有升高。

3 讨论

急性肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉系统为其发展原因的一组疾病或临床综合征,是肺部疾患主要的致死原因。由于急性肺栓塞发病和临床表现的隐匿性和复杂性,对急性肺栓塞的漏诊率和误诊率较高。一次临床对此病的正确诊断比较困难,经常发生误诊、漏诊。诊断急性肺动脉栓塞现在所做的检查有:心电图的改变,心脏超声的表现,血浆D-二聚体地急剧升高,动脉血气分析,放射性核素肺通气/灌注扫描,肺动脉造影(常用诊断方法之一),是有创性检查,有发生致命或严重并发症的可能,并且在医疗条件较差的地区普及率低下。如若用无创性的检查早期诊断和及时治疗,可明显改头改善患者的预后,降低死亡率。较偏远的医疗条件较差的地区,由于经济条件所限,花费昂贵,往往不能承受。如能取得较经济且无创性检查如心电图、超声心动图对急性肺栓塞诊断方面的帮助,将大大的降低肺栓塞的死亡率及医疗费用。本组资料中,直接征象发生血栓者5例,占总数17.86%。而间接征象表现为右心扩大、肺动脉增宽、三尖瓣轻至中度关闭不全、肺高压、等右心负荷过重及右心衰竭的表现者有13例,占总数46.43%。肺栓塞主要病理生理改变,是栓子堵塞了肺血管,造成肺的毛细血管前动脉压高,肺循环阻力增加,肺动脉压力上升,右心负荷增加,右心充盈压增加,右心系统被动扩大,右心前后负荷的增加,均可致右心室收缩功能下降,甚至可引起右心功能衰竭。右心的这些结构改变,随着时间的推移,就不同程度的出现三尖瓣轻至中度关闭不全[2-4]。超声心动图正常者10例,占总数35.71%。后者经肺动脉造影及CT检查对肺栓塞确诊。而面积较小栓塞未能发生直接征象及间接征象,这可能与血栓发生在肺动脉主干的远端,外周血管,等因素有关。这说明超声心动在诊断肺栓塞有它的局限性。

由于CT检查、MRI检查,放射性核素肺通气/灌注扫描,肺动脉造影(常用诊断方法之一),检查比较昂贵,而且上述检查不能床旁进行,而超声心动可以多次床旁进行,多次重复估测肺动脉压,评估右心负荷,可敏感地反映溶栓治疗中的血液动力学变化,准确评判治疗效果,在对急性肺栓塞与急性心肌梗死鉴别诊断及治疗追踪中,起着重要作用。

1 中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗(草案).中华结核和呼吸杂志,2001,24:259-264.

2 吴雅峰,胡大一,徐琳,等.多普勒超声心动图对急性肺动脉栓塞的诊断特点及分析.中华超声影像学杂志,2001,10:341-344.

3 李志安主编.临床超声影像学.第1版.北京:人民卫生出版社,2003.207.

4 Haas NA,Kemke J,Neiek I,et al.Effect of increasing doses of magnesium in experimental Pulmonary hypertension after aetlle pulmonary embolism.Intensive Care Med,2004,30:2102-2109.

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