孙 珊，李士新，兰 亚，罗鹏明

陕西省延安市延安大学附属医院消化内科一病区，陕西延安716000

COX-2是催化花生四烯酸代谢生成前列腺素的限速酶，在正常组织中几乎不表达［1］。其过度表达可使前列腺素类产物增加，前列腺素是很多肿瘤形成早期的共同特点［2］。Shirakawa等［3］研究发现:COX-2 在很多癌前病变和恶性肿瘤中呈高表达，由此提示COX-2可能与恶性肿瘤的发生发展密切相关。

1 食管癌

Shamma等［4］检测发现COX-2在食管病变中表达由强到弱依次为:食管鳞状上皮重度不典型增生、食管原位癌、食管浸润癌，可知:COX-2在食管癌发生早期起重要作用，COX-2高表达可能是食管癌变的早期标志物。Yu等［5］发现食管鳞癌COX-2的表达与临床病理无相关性。而Nozoe等［6］则发现COX-2高表达者组织学分型较差，且更具侵袭性。Liu［7］和周柏涛等［8］发现COX-2表达与食管癌淋巴结转移有统计学意义，而于钟等［9］则发现两者无相关性。可知COX-2与食管癌淋巴结转移的关系尚有待进一步研究。COX-2与肿瘤的发生发展密切相关:参与调控细胞生长分化，抑制细胞凋亡，增强肿瘤细胞和内皮细胞的黏附性，增强肿瘤细胞浸袭力［10-11］;与肿瘤淋巴管和血管生成密切相关，刺激肿瘤微血管和淋巴管生成［12］。

COX-2在食管癌发生发展中起重要作用，其可能成为食管癌防治新靶点。

2 胃癌

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染与胃癌发生发展的关系毋庸置疑。与非H.pylori感染的慢性胃炎相比，H.pylori感染者胃黏膜COX-2 mRNA和蛋白质表达水平明显增强，根除H.pylori后，COX-2的表达水平显著下降，且COX-2的升降水平与慢性胃炎的严重程度呈正相关［13］。……