廖月玲 章 忱 赵 培 单晓莉 卫洪昌 吕 嵘

上海中医药大学基础医学院，上海201203

目的：观察益母草水苏碱对去甲肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大效应的抑制作用，探讨益母草水苏碱对心肌细胞肥大后Ca2+摄取的调节作用。方法：采用II型胶原酶分离乳鼠心室肌细胞，以及去甲肾上腺素诱导模拟心肌细胞肥大反应。通过细胞表面积、Protein／DNA比值、胚胎基因再表达，观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的抑制作用。进一步检测心肌细胞肌浆网Ca2+摄取率、钙泵活性和蛋白表达、受磷蛋白表达及磷酸化水平等。结果：益母草水苏碱（1uM）能有效降低心肌细胞表面积（720±56vs 1514±172μm2，P＜0.05）；减少Protein／DNA比值（1.21±0.17vs 1.52±0.23，P＜0.05）；显著改变胚胎基因β-MHC表达（1.76±0.23vs 0.98±0.11，P＜0.05）。有效增加SR对Ca2+的摄取（78±13%vs 56±7%，P＜0.05）；提高SERCA2a活性（89±15vs 58±11nmol.mg-1.min-1，P＜0.05）及蛋白相对表达量（0.96±0.17vs 0.63±0.15，P＜0.05）；降低PLN相对表达量及磷酸化水平（0.49±0.08vs 1.78±0.42，P＜0.05）。结论：益母草水苏碱能够有效抑制去甲肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大，并且通过增加SERCA2a活性及蛋白表达，降低PLN表达及磷酸化，提高肌浆网Ca2+摄取能力。