卢 健 范 颖 王丽娜 林庶茹

辽宁中医药大学方剂学科，沈阳110032；＊通讯作者

目的：通过观察溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠粘膜组织 NF－κBp65、IL－1β、TNF－α、IL－17、IL－4、IL－10、IL－13蛋白表达的变化，拆方研究四逆散对实验性细胞因子网络的调控作用。方法：采用正交设计，将140只SD大鼠按体重随机分为14个组，分别为正常组、模型组、对照组、四逆散组、柴芍枳组、柴芍甘组、柴枳甘组、芍枳甘组、柴芍组、柴枳组、柴甘组、芍枳组、芍甘组、枳甘组。免疫法造模，分别给予四逆散不同配伍药物进行干预，连续29天。采用免疫组化法检测结肠粘膜组织NF－κBp65蛋白水平，根据结果选择正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组进行实验，采用 ELISA 检测结肠粘膜组织IL－1β、TNF－α、IL－17、IL－4、IL－10、IL－13的蛋白水平。结果：模型组大鼠结肠组织NF－κBp65活性明显高于正常组（P＜0.05），拆方研究表明，除柴甘组和枳甘组外，其余各给药组NF－κBp65均显著降低（P＜0.05），以四逆散组最为明显，其次为柴芍枳组和柴芍组作用显著。模型组大鼠结肠粘膜组织的IL－1β、TNF－α、IL－17蛋白水平显著高于正常组（P＜0.05），IL－4、IL－10、IL－13显著低于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL－1β、TNF－α、IL－17均显著降低（P＜0.05），而IL－4、IL－10、IL－13均显著升高（P＜0.05）；与四逆散组比较，柴芍枳组IL－4水平明显降低（P＜0.05），其余各指标无显著性差异。结论：四逆散能够干预实验性UC，抑制UC大鼠结肠黏膜组织NF－κBp65的分泌，同时下调促炎因子IL－1β、TNF－α、IL－17水平，上调抗炎因子IL－4、IL－10、IL－13水平，调控 UC细胞因子网络。此作用可能与 TLRs／NF－κB通路有关。