解毒通络法对急性脑缺血大鼠脑组织PKCδ/MARCKS信号通路的调节作用
2012-03-19白文
微循环学杂志 2012年2期
白 文
北京大学人民医院,北京100044
目的:研究具有解毒通络作用的苦碟子注射液对急性脑缺血大鼠脑组织蛋白激酶Cδ/富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白激酶C的作用底物(PKCδ/MARCKS)信号通路的调节,探讨解毒通络法的脑保护作用机制。方法:制备改良Zea Longa线栓法大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,随机分为4组:正常组、模型组、苦碟子组、西药组(盐酸法舒地尔组)。造模后12h进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红(HE)染色观察光镜下组织结构,免疫组织化学法、固定蛋白印迹法(Western Blotting)检测PKCδ、p-PKCδ、MARCKS、p-MARCKS的表达,实时荧光定量PCR检测PKCδ、MARCKS mRNA的表达。结果:苦碟子注射液可明显降低急性脑缺血大鼠神经功能缺损评分(P<0.01),减轻脑组织缺血病理改变,降低缺血皮层、海马PKCδ、MARCKS及其mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒通络法对急性脑缺血具有脑保护作用,其作用机制与抑制缺血脑组织PKCδ/MARCKS通路的活性有关。