王宝林

(永修县人民医院内科,江西永修330300）

肺气肿是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的并发症之一，是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展的肺部疾病。文献［1］报道，预计至2020年COPD将是引起死亡的第三大原因。而吸烟是肺气肿加重的危险因素［2］,但其确切的发病机制尚不明确。本文通过观察吸烟对维甲酸治疗肺气肿患者血氧饱和度和肺功能变化的影响，阐明吸烟对肺气肿患者血氧饱和度和肺功能的损害。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2010年12月永修县人民医院内科治疗的312例肺气肿患者，均符合COPD的诊断标准［3］，并根据其有无吸烟史，分为吸烟组和非吸烟组。吸烟组198例，男153例，女45例，年龄55～75岁，平均（64.21±9.63）岁；非吸烟组113例，男82例，女31例，年龄53～76岁，平均（63.26±9.88）岁。2组性别比例、年龄、病情差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

2组均在给予常规综合治疗［即化痰、止咳、平喘（氨茶碱片0.1 g+氨溴索30 mg，口服，3次·d-1）］的基础上给予维甲酸（40～60 mg·d-1）口服治疗。所有患者在治疗前后分别进行动脉血气及肺功能检测，2组疗程为12周。

1.3 主要观察指标

血气分析：血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。用力肺功能检测：第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件完成统计处理；数据以均数±标准差表示，计量资料比较采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组治疗前PaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC差异无统计学意义；治疗后，2组上述指标均较治疗前有不同程度改善，差异有统计学意义；且非吸烟组较吸烟组改善更显著。见表1。

表1 治疗前后2组患者肺功能及血气分析比较±s

表1 治疗前后2组患者肺功能及血气分析比较±s

*P＜0.05，**P＜0.01与同组治疗前比较，△P＜0.01与非吸烟组比较。

198吸烟组非吸烟组113组别n时间FEV1 V/LFVC V/LFEV1/FVC/%PaO2p/kPaPaCO2p/kPa治疗前1.28±0.151.88±0.2965.31±7.287.21±2.836.92±2.71治疗后1.32±0.17*△1.99±0.61*△67.38±9.93*△8.15±2.12**△6.23±3.42*△治疗前1.29±0.141.86±0.3166.92±7.686.94±2.767.15±1.75治疗后1.61±0.19**2.25±0.43**81.15±10.91**9.35±4.51**5.21±2.99**

3 讨论

我国吸烟者慢性阻塞性肺气肿患病率较非吸烟者高4倍，吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病率呈正相关，绝大多数慢性阻塞性肺气肿是由吸烟引起的。G.Camiciottoli等［4］研究发现，在吸烟者和已戒烟者肺气肿的患病率的研究中，吸烟者中肺气肿的发病率与每年吸烟的包数有轻度的相关性。另有研究发现［5］:目前吸烟的人群，其肺气肿加重的危险度（2年内增加30%）随着吸烟时间的增加而增加。吸烟的肺气肿患者肺细胞、特别是肺泡壁上皮细胞凋亡较之正常人或无COPD吸烟者明显增加。戒烟后，这种增加的细胞凋亡并不下降。且烟雾中的多种有害成分损坏气道、肺泡，引发以肺泡巨噬细胞浸润为主的慢性炎症，其活化后产生和释放大量炎症介质及蛋白酶类，使构成肺泡壁的细胞外基质（ECM）破坏，形成肺气肿。同时，香烟烟雾中的氧化剂可增加肺泡上皮细胞黏液的产生，损伤支气管纤毛功能，增加内皮细胞通透性，从而有利于炎症细胞向病变部位渗出［6］。

作为维生素A的衍生物，维甲酸目前多用于皮肤病及白血病［7-8］。维甲酸的缺乏与机体的免疫状况密切相关，维甲酸可以保护气道上皮，如果缺乏会降低机体的免疫力和呼吸道局部的防御能力导致肺气肿［9］。本研究结果显示：经过化痰、止咳、平喘及维甲酸治疗后，2组的肺功能及血气分析均较治疗前差异有统计学意义（P＜0.05），且非吸烟组较吸烟组有明显的改善。提示维甲酸可以改善血氧饱和度和肺功能，但受既往吸烟史的影响，其结果改变也有差异。其机理可能为［10-11］：抑制气道炎症，抑制肺泡上皮细胞细胞凋亡和细胞外基质破坏使得气道重塑减轻，促进肺泡再生，且气肿程度改善主要归因于促进肺泡壁细胞的增殖，使肺泡数增多。

本研究结果显示，常规药物联合维甲酸治疗肺气肿患者通过血氧饱和度及肺功能等相关指标的改善，达到治疗肺气肿的效果，同时发现既往有吸烟史患者和无吸烟史患者改善程度亦有显著的统计学意义。尽管目前有研究［12］报道认为戒烟并不能缓解肺气肿病情,但本研究结果提示，虽然吸烟引起慢性阻塞性肺气肿发病原因复杂，但可以肯定的是，戒烟或不吸烟是预防慢性阻塞性肺气肿的有效方法。

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