张 莉，许建英

（山西医科大学第一医院，太原 030001）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease COPD）是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症性疾病，吸烟是其发生发展的重要病因，氧化/抗氧化失衡为其主要的发病机制之一［1］。4-HNE是脂质过氧化反应醛基产物中最具代表性的物质［2］，在 COPD患者中，4-HNE水平的升高在肺部炎症的信号转导中发挥作用，导致炎症介质和保护性抗氧化基因表达的失衡。γ-GCS是谷胱甘肽合成过程中的限速酶，它的数量、活性等直接影响谷胱甘肽的水平［3］，有学者发现［4］吸烟所致COPD大鼠肺组织中 γ-GCS含量较之不吸烟大鼠明显增高，研究亦证实［5］4-HNE对大鼠肺泡上皮细胞中γ-GCS的合成有明显的促进作用，另有部分研究表明，γ-GCS在不吸烟者肺组织中较之吸烟者有更高的水平。以往对4-HNE和γ-GCS的研究多集中在细胞水平，本实验通过观察不同吸烟量、吸烟持续时间对大鼠BALF及外周血4-HNE和γ-GCS表达的影响及其相关性，探讨4-HNE及 γ-GCS在 COPD氧化/抗氧化失衡发病机制中的作用。

1 材料和方法

1.1 实验材料与仪器

6～8周龄雄性W istar大鼠{山西医科大学实验动物中心提供，合格证号 SXCK（晋）2009-0001}30只，平均体重（200±20）g。实验用香烟为湖南中烟工业公司生产的芙蓉牌过滤嘴香烟（烟碱1.0 mg/支，焦油12 mg/支）。大鼠4-HNE和γ-GCS酶联免疫吸附测定试剂盒均购自北京优博奥生物科技有限公司。

1.2 实验方法

1.2.1 动物模型建立与分组：实验动物分为不吸烟组、吸烟6周组和吸烟12周组，每组10只。分笼饲养于山西医科大学第一医院呼吸科实验室，室温（20±2）℃，湿度40％ ～70％，普通饲料喂养，自由饮水进食。……