卞 宏，王莉君，李慧婷，郝 璐，朱述阳，宋 琳，刘 敏

(1徐州医学院附属医院，江苏徐州210002;2徐州医学院附属第三医院; 3徐州医学院附属第二医院)

瘦素是脂肪组织表达的促炎分子的中心成员，肥胖患者瘦素表达是增加的［1］。肥胖哮喘多表现为非EOS型炎症反应［2］，往往表现为激素抵抗。干扰素调节因子1(IRF-1)在介导激素抵抗方面起到重要作用［3］，但瘦素对IRF-1表达的影响鲜有报道，本实验通过建立肥胖及哮喘大鼠模型，瘦素干预体外培养气道平滑肌细胞(ASMC)，检测IRF-1的表达情况，为易发生激素抵抗的肥胖性哮喘的治疗提供新的理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料 雄性4周龄SD大鼠60只(徐州医学院动物中心提供);卵蛋白(OVA)(美国Sigma公司);瘦素(美国Alexis公司);总RNA提取试剂盒(北京天根生化科技有限公司);RT-PCR试剂盒(美国Promega公司);大鼠β-actin引物(上海生工生物工程技术服务有限公司);GR β antibody(美国Abcam公司)。

1.2 实验方法

1.2.1 肥胖模型的建立 不锈钢笼单笼饲养，12 h光照/12 h黑暗，室温为22～25℃，湿度为40% ～70%。适应性饲养1周后，将大鼠随机分为正常体质量组及肥胖组，每组均30只，分别喂食基础饲料(每100 g提供能量1 697.1 kJ)及高能饲料(每100 g提供能量1 951.7 kJ，其中35%为脂肪提供)，自由饮蒸馏水，每周称重，喂养7周。本实验以超过平均大鼠体质量1/3者为肥胖标准。

1.2.2 哮喘模型的复制 将正常体质量组再分为对照组(A组)及哮喘组(B组)，肥胖组亦分为对照组(C组)及哮喘组(D组)。喂养7周后，B、D组大鼠于第1天腹腔注射含有1 mg OVA与20 μg的氢氧化铝的NS 0.5 mL致敏，并于第8天重复注射1次。于第15天开始给予1%OVA溶液10 mL雾化激发，每次30 min，持续2周，每周3次。……