索拉菲尼对肝癌细胞的抑制作用及其对CDK5表达水平的影响

2012-01-29赵浩亮

中国医药科学 2012年17期

关键词：肝癌

刘冲赵浩亮

1.太原市中心医院普外一科，山西太原 030009；2.山西医科大学第一医院普外科，山西太原 030001

原发性肝癌（PHC）是临床上常见的恶性肿瘤之一，其恶性程度高、容易转移和复发，严重威胁着人类的健康，因此寻找一种合理有效的治疗方案则具有重大的意义。随着基因工程技术和现代分子生物学的发展，以免疫治疗为基础的生物治疗及分子靶向药物治疗越来越受到关注，并逐渐成为肝癌治疗的重要手段，为肝癌的治疗提供了新思路[1]。索拉菲尼（sorafenib）是首个口服的多靶点、多激酶抑制剂，作为第1个在肝癌治疗中获得优势生存的靶向药物，已被美国食品与药品管理局（food and drug administration，FDA）确定用于肝癌患者的治疗。周期素依赖性激酶5（CDK5）是细胞周期调控网络的核心蛋白（CDK）家族中的一员，它通过影响细胞增殖和凋亡异常而导致肿瘤的发生发展。本实验观察索拉菲尼在体外对人肝癌HepG2细胞株的抑制作用及其对CDK5表达的影响。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 接种细胞人肝癌HepG2细胞株：购自中国科学院上海生命科学研究院细胞库。

1.1.2 主要试剂 RPMI1640培养基（武汉博士德公司，批号：PYG0035）；胎牛血清（杭州四季青公司，批号：040622）；二甲基亚枫（DMSO，南京赛泓瑞生物科技有限公司，批号：D-5879）及四甲基偶氮唑盐（MTT，美国Sigma公司，批号：298-93-1）；索拉菲尼（Sorafenib，德国拜耳公司，批号： FS10807 ）；兔抗人CDK5多克隆抗体和羊抗兔抗体（二抗）（美国Santa Cruz公司，批号：sc-173）。