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轮状病毒感染致肠道外损害的临床研究

2012-01-28王秀平赵庆红

中国中医药现代远程教育 2012年12期
关键词:轮状病毒肠炎儿科

王秀平 赵庆红

(山西省阳泉市第一人民医院儿科,阳泉045000)

轮状病毒感染致肠道外损害的临床研究

王秀平 赵庆红

(山西省阳泉市第一人民医院儿科,阳泉045000)

目的探讨小儿RV肠炎肠道外损害的临床特点。方法回顾分析287例RV肠炎的临床资料。结果小儿RV肠炎可并发不同程度的肠外损害152例(52.96%),其中以呼吸系统最常见89例(58.55%),循环系统59例(38.82%),神经系统27例(17.76%),血液系统25例(16.45%),消化系统12例(7.89%),泌尿系统11例(7.24%)。结论RV感染可引起全身多器官损害,临床表现缺乏特异性,但肠外脏器受累予积极治疗,预后良好。

轮状病毒肠炎;泄泻;肠道外损害;中西医结合疗法;儿科学

轮状病毒(Rotavirus,简称RV)是引起婴幼儿腹泻的重要病原,是秋冬季小儿常见病。近年来,发现RV感染不仅引起肠道内感染,而且合并肠道外损害的病例逐渐增多[1]。我科自2006年9月至2008年9月收治287例轮状病毒肠炎患儿,发现合并多系统损害152例,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料287例住院患儿均符合小儿轮状病毒肠炎的诊断[2],男169例,女118例。其中152例合并肠道外损害,男82例,女70例;0~6个月21例(13.81%),6个月至1岁56例(36.84%),1~2岁67例(44.08%),2~4岁8例(5.26%);发病季节:秋冬季123例,春夏季29例;152例中,107例发热,最高体温40℃,伴或不伴有呕吐,有不同程度的稀水便,24h均超过5次,重者达16次。其中轻-中度脱水116例,重度脱水14例,酸中毒21例。

1.2 治疗方法所有患儿入院后均行大便常规、大便细菌培养,采用ELISA法检测大便轮状病毒抗原,查电解质、血糖、心肌酶谱、肝肾功能,心肌酶谱改变的患儿进一步做心肌肌钙蛋白,做心电图、脑电图等检查,部分患儿行头颅CT、脑脊液检查,有呼吸系统相关表现进一步做痰培养,拍胸部X线检查。入院后均给予口服或静脉补液以纠正脱水及电解质紊乱,利巴韦林抗病毒,口服八面体蒙脱石散或消旋卡多曲颗粒、微生态制剂等综合治疗。对心脑肝肾等器官损害的患儿加强抗病毒,保肝、保肾、营养心肌治疗。惊厥者予止惊镇静,有颅内压增高者给予甘露醇降低颅压,并给予营养脑细胞改善代谢的药物。

2 结果

2.1 实验室检测结果287例患儿轮状病毒抗体检测均阳性,便常规脂肪滴(﹢-﹢﹢﹢),白细胞1~3个/HP,均未见红细胞,大便志贺菌属、沙门菌属及致病性大肠杆菌属培养均阴性。血生化中离子钙低于正常4例,钠离子或高或低者有22例,钾离子低于正常9例,二氧化碳结合率轻度下降14例,重度下降4例。

本组287例轮状病毒肠炎患儿,发生肠道外损害152例,发生率为52.96%,其中1个系统损害者61例(40.13%),2个系统损害者84例(55.26%),3个系统损害者27例(17.76%),本组151例治愈,死亡1例,系重度脱水合并心、肺、脑多器官损害。

2.2 肠道外损害

2.2.1 呼吸系统共89例(58.55%),其中上呼吸道感染40例,支气管炎32例,肺炎17例。表现为发热、流涕、咳嗽、咳痰、呼吸急促及呼吸困难,肺部可闻及干湿罗音。呼吸系统表现可出现在腹泻前后或同时出现。

2.2.2 循环系统共59例(38.82%),表现为精神萎靡、乏力、烦躁、胸闷、憋气、心音低钝。心电图表现:19例ST-T改变;传导阻滞2例,均为右束支传导阻滞;窦性心动过速28例;心肌酶谱中肌酸激酶同功酶(CK-MB)增高49例,最高达792U/L;肌钙蛋白阳性5例。其中19例诊断为病毒性心肌炎,余诊断为心肌损害,CK-MB多在入院1周后左右恢复正常。

2.2.3 神经系统共27例(17.76%),主要表现为头痛、烦躁、呕吐、嗜睡、精神萎靡。其中良性惊厥3例,占1.98%;病毒性脑炎18例。脑电图示:24例轻-中度异常,脑脊液检查外观均清亮;压力略高,细胞数(10~50)×109/L 5例。生化均正常。头颅CT、MRI未见异常。大部分随原发病治愈而症状消失,1例病毒性脑炎4周后复查脑电图正常。

2.2.4 血液系统共25例(16.45%),其中面色苍白14例,(轻度贫血9例,中度贫血5例),粒细胞减少9例,血小板减少<100×109/L 2例。

2.2.5 消化系统肝脏损害12例(7.89%),其中6例肝脏增大,均无黄疸,丙氨酸转氨酶(ALT)70~180U/L。2.2.6泌尿系统共11例(7.24%),表现为轻度水肿7例,镜下血尿5例,尿蛋白(﹢-﹢﹢)9例,血压增高2例,尿素氮轻度增高3例,血清C3低于正常3例。肌酐均正常,未见肾功能衰竭。

2.2.7 其他皮疹17例,为充血性或者斑丘症。胃泡极度扩张3例,经胃肠减压、禁食、补液后缓解。电解质紊乱28例,低钠血症15例,高钠血症7例,低钙血症4例,低钾血症9例。

3 讨论

本病属于中医“泄泻”范畴。《素问•至真要大论》云:“诸病水液,澄彻清冷,皆属于寒,诸呕吐酸,暴注下迫,皆属于热。”可见泄泻有寒、热之分。但以湿热为主,湿热之邪蕴结脾胃,下注大肠,传化失职所致[3]。RV属于呼肠孤病毒科,双链RNA病毒,是秋冬季婴幼儿腹泻的主要病原之一[4],A组RV是婴幼儿腹泻的主要致病原,尤以10~12月份为高发期,主要侵犯6~24个月婴幼儿[5]。西医认为RV有非常特异的细胞趋向性,在体内仅感染小肠绒毛顶端的肠上皮细胞,由于不同的机制破坏了小肠上皮细胞功能,肠道的吸收功能下降,随之水电解质丢失;同时消化酶双糖酶主要为乳糖酶下降,乳糖堆积,肠腔的渗透压梯度促进更多的液体进入肠腔;同时诱导被感染的肠上皮细胞大量合成病毒的内毒素—非结构蛋白NSP4,导致细胞内钙离子积聚,并激活临近基底细胞膜上钙依赖性氯离子通道,使氯化物分泌增多,随后NSP4引起小肠绒毛缺血性改变,激活宿主的肠神经系统,导致肠黏膜液体平衡紊乱,从而导致水样腹泻、发热、呕吐等发生[6]。近年来轮状病毒不仅可引起肠道内感染,而且在发病早期即可发生病毒血症并引起全身多器官损害,其肠道外并发症表现多样化,病毒血症是导致肠道外损害的重要机制[7]。RV不仅从粪便标本中,而且从血清、脑脊液、肺、腹水、肝、肾、胰、小肠中均可被分离出[8]。采用PCR(RT-PCR)技术,在轮状病毒肠炎患儿的血中也检测到轮状病毒[9],而且在轮状病毒患儿的血中检测出特异性抗体IgM、IgG[10],以特异性抗体显著增加为主要特点,并且抗体产生的水平与疾病的严重程度相关[11]。

研究轮状病毒肠炎并肠道外损害152例,其中合并呼吸道损害89例,发生率为58.55%,占首位,依次为循环系统、神经系统、血液系统、肝脏、肾脏,与相关报道一致[10-12]。RV感染的肠道外表现,几乎累及全身多个脏器与系统,严重者可致中毒性休克和弥散性血管内凝血(DIC)。有关RV感染诱发的DIC、血栓性微血管病,与人类的红细胞上富含RV受体有关。本组资料RV致血液系统损害占16.45%,位居第四,表明一旦发生病毒血症,在某些免疫因子参与下,血液系统可能是常见受累的系统之一[8]。

RV肠炎患儿发生热性惊厥,临床比较容易认识,本文良性惊厥3例,均已排除热性惊厥、脑炎、脑膜炎、脑病、癫痫以及其它原因所致的脑损伤。有关良性惊厥,大部分学者倾向于婴幼儿在急性胃肠炎、菌血症或病毒血症的状态下,惊厥阈降低而出现发作,予镇静对症治疗后,均未复发,随访两年,生长发育无近期和远期的不良影响[13-14]。

综上所说,RV感染可扩散至全身,各个系统都可能有不同程度受累。认识这种可能性,尤其对易感的肠外器官与组织要高度重视,加强RV感染后患儿肠外系统的相关检查。由于患儿脱水、电解质与酸碱平衡紊乱可以掩盖某些并发症的临床症状,故临床上极易被忽视,所以对RV肠炎严密检测肠道外脏器损害,予以及时有效的处理非常重要。

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10.3969/j.issn.1672-2779.2012.12.016

:1672-2779(2012)-12-0025-02

:苏玲

2012-04-12)

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