陈 盼,赵 明,蒋 鹏,王胜军,谷腾飞

(江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科 212000)

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响*

陈 盼,赵 明△,蒋 鹏,王胜军,谷腾飞

(江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科 212000)

目的研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响｡方法 将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)､缺血-再灌注组(I/R组,n=7)､缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)｡采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型｡采用RT-PCR､免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA､蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积｡结果与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P0.05),Bax mRNA和蛋白表达下降(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.01),心肌梗死面积减小(P0.05)｡结论盐酸右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用｡

心肌缺血;心肌再灌注损伤;细胞凋亡;基因,bcl-2;右美托咪定

心肌缺血-再灌注损伤(myocardium ischemia-reperfusion injury,MIRI)是心肺复苏､心肌梗死溶栓和介入治疗以及心脏移植中的重要病理生理过程[1]｡大量基础和临床研究表明缺血､缺氧后的再灌注不仅可以导致细胞的坏死,也可以诱导细胞的凋亡,所以在缺血-再灌注损伤中,细胞凋亡是其众多机制之一[2]｡盐酸右美托咪定是高选择性α2-受体激动剂,其在镇静､镇痛方面的研究……