林凯龙 朱 波(重庆第三军医大学新桥医院全军肿瘤研究所，重庆400037)

T细胞衰竭及其分化调控机制

林凯龙 朱 波(重庆第三军医大学新桥医院全军肿瘤研究所，重庆400037)

免疫系统是人体抵御外界病原体侵犯以及监控自身细胞变异的有力武器，其中T细胞主要介导细胞免疫，能通过分泌多种细胞毒性因子以及直接接触靶细胞有效杀灭病原体以及自身变异细胞。

T细胞和其它炎症细胞以及细胞外基质成分共同构成了炎症的微环境，参与感染、肿瘤等机体特殊状态下内环境的调节。但是在不同的炎症环境下，T细胞发挥的功能存在很大差异。在急性炎症时，抗原特异性T细胞能被诱导活化，产生免疫应答，消除感染，之后，这些活化的效应T细胞大部分发生凋亡，而少部分则能分化成记忆细胞并在再次感染时重新激活参与免疫反应。在慢性炎症时，T细胞的功能却是处在被抑制的状态。起初T细胞尚能被激活，但随着炎症的持续，T细胞逐渐失去功能，最后不能分化为记忆细胞而发生凋亡。于是，研究者把慢性炎症状态下抗原特异性T细胞这种功能的逐步丧失以及凋亡过程称为T细胞衰竭，它最初是依据慢性淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒感染的小鼠模型发现的［1］，之后在其它慢性病毒感染以及肿瘤模型中，也发现了类似的现象。随后研究表明，T细胞衰竭的发生发展受到多种因素共同影响。本综述主要就T细胞衰竭的特征及其分化调控机制的研究进展做一介绍。……