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线粒体乙醛脱氢酶与心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

2012-01-25姚优修综述郑哲审校

中国循环杂志 2012年6期
关键词:研究

姚优修综述,郑哲审校

线粒体乙醛脱氢酶与心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

姚优修综述,郑哲审校

线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)被认为是可以保护心脏缺血性损伤的一种重要的酶,ALDH2对抗心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用是通过对毒性醛的解毒来实现的。已明确ALDH2有G504A的多态性变异,突变型此酶的活性严重降低或消失。针对不同ALDH2基因型的病例可能需要个体化的治疗措施。

线粒体乙醛脱氢酶;缺血再灌注;心肌保护

心肌缺血再灌注损伤是多年来心血管疾病研究领域的重点与热点问题。心肌缺血再灌注损伤是指在阻断冠状动脉(冠脉)一定时间后,缺血心肌在恢复血流再灌注后,出现结构和代谢功能的损伤,导致梗死范围扩大,心功能进一步损害。临床对于急性心肌梗死的干预,如溶栓术或血运重建术,都寄希望于解除梗阻和恢复血流灌注。但是,这些治疗并不能阻止缺血再灌注损伤。因此,发现新的心肌保护措施依然是临床上的重要课题。近年来ALDH2与心肌缺血再灌注损伤保护之间的关系引起了极大关注。ALDH2是人类乙醛脱氢酶(ALDH)基因家族的19个成员中醛类代谢活性最强的同工酶,可清除心肌代谢中产生的毒性醛类,被认为是可以保护心脏的一种重要的酶,本文将对ALDH2对抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。

1 缺血再灌注损伤和心肌保护

缺血再灌注损伤的病理生理机制还没有被完全阐明。再灌注启动的最初数分钟内即可出现钙超载、线粒体能量合成障碍、氧自由基生成、中性粒细胞聚集等现象[1]。……

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