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高致病性猪蓝耳病的防控离不开弱毒疫苗免疫

2012-01-23张书存王志鸿廖智慧

中国猪业 2012年9期
关键词:蓝耳耳病毒株

张书存 王志鸿 廖智慧

(1北京必威安泰集团公司,北京市 100176;2北京海泰泓达科技有限公司, 北京市100176;3河北省衡水职业技术学院 ,河北省衡水市053000)

国内用于猪蓝耳病预防的疫苗主要有高致病性蓝耳病灭活疫苗、蓝耳病经典株弱毒疫苗和高致病性蓝耳病弱毒疫苗3个类型,涉及6个PRRSV疫苗株。各猪场根据对蓝耳病疫苗防疫与否分为免疫场和非免疫场;按蓝耳病病毒抗原和抗体的检测结果分为:阴性场和阳性场;杨汉春教授 (2008)报道,我国绝大多数猪场均存在高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒感染[22],比较真实地反映了我国蓝耳病的感染状态。而国外的一些资料将阳性场又分为临床稳定型、临床不稳定型、血清学稳定型和血清学不稳定型4种[1]。Dr.busse调查,将猪群中个体蓝耳病的免疫及感染情况分为:有很好抗体的;有抗体,但不足以保护自身;未被感染的阴性猪;已经感染并且正在排毒的猪和有母源抗体保护的仔猪五种情况[3]。可见,猪场、猪群及个体感染情况相对复杂,那么,不同猪场如何对蓝耳病采取有效的防控措施呢?本文通过收集的有关资料试图解释实际防控中遇到的问题,希望对猪场蓝耳病的控制有所帮助。

1 蓝耳病弱毒疫苗免疫作用的特点

1.1 接种疫苗对降低病毒繁殖的作用非常明显

William L.Mengeling博士 (2005)的研究小组使用PRRS减毒活疫苗接种后做攻毒实验。第一个试验使用的是后备母猪。第1组不接种疫苗,也不攻毒;第2组不接种疫苗,但攻毒;第3组接种疫苗,而且攻毒;攻毒的毒株与接种的疫苗毒株为异源强毒株。结果第2组带毒的检出率为 38.9% (14/36),而第3组的检出率为3.3% (3/91),可见接种疫苗对降低病毒繁殖的作用非常明显[11]。

1.2 疫苗毒与异源毒株间具有交叉保护作用

William L.Mengelingbos博士等使用PRRS减毒活疫苗接种猪做攻毒的第2个试验使用的是2~4周龄的仔猪,接种攻毒后用血清和肺脏中分离的病毒的滴度来比较免疫与不免疫的效果,攻毒的毒株与接种疫苗毒株为异源强毒株,结果是疫苗接种可以减少接种猪肺脏病毒含量的300多倍,相当于病毒排放减少了300多倍[11]。Robert Desrosiers等(2007)在加拿大两个农场使用的疫苗株和这两个农场的野毒株的同源性分别为85.9%和87.3%的情况下接种疫苗,A场的仔猪死亡率从21%降至2%以内;B场免疫接种过的4批猪群,从死亡率最高的10.9%,接种后降至3.3%。结果表明,即使在疫苗株和野毒株同源性较低的情况下,疫苗接种也能达到很好的交叉保护作用[18]。

1.3 动物日龄不同,混合感染及接种效果不同

Paul M.Dorr博士等 (2007) 研究PRRS及多种病原混合感染情况下,猪的日龄对发病情况的影响时发现,发病猪群与PRRS阴性猪群相比,3周龄的仔猪更容易与圆环病毒2型共同感染,而9周龄和16周龄的猪与流感共同感染的比例要分别高出PRRS阴性猪群的15.57和5.75倍[17]。 Michael Murtaugh博士介绍,不同日龄的猪感染蓝耳病后严重程度不一。从断奶仔猪,15周龄的生长猪以及2年的母猪的发病情况看,以断奶仔猪的发病最为严重,有趣的是,从抗体产生的情况来看,仔猪产生的强烈。动物日龄不同接种疫苗的效果会有差异,这也是造成PRRS疫苗免疫效果不同的原因之一[10]。

1.4 同源性与异源性毒株攻毒后体液免疫水平没有明显区别

L.Batista等 (2003)用4月龄的母猪做病毒接种,然后采用同源与异源病毒做攻毒实验,结果为: (1)用同源病毒攻毒的猪100%受到保护,用异源病毒攻毒的至少有66%的受到保护。但用异源毒株攻毒后,其病毒血症只持续了三天,说明对异源毒株的保护力更强大。 (2) 在所有用异源毒株攻毒的组中,攻毒后都能快速产生免疫记忆抗体。 (3) 同源性攻毒还能产生快速的细胞免疫力,这也解释了用同源毒株攻毒时没有病毒血症的原因。 (4) 尽管攻毒株与接种毒株的异源性 (基因序列)相差3.4%~16.5%,它们的体液免疫水平没有明显的区别[19]。

1.5 在不同的发病特点上,疫苗对异源野毒株攻击的保护力不同

Michael P.Murtaugh在一篇综述“蓝耳病的免疫:我们还需要知道什么”中阐述到:免疫后的动物对再次感染有抵抗力,也许不一定完全保护。免疫疫苗的保护力能对同源性的病毒株的再次感染起到完全保护。在呼吸病症模型上,由疫苗接种产生的免疫力能对高致病性异源毒株所致的严重的呼吸系统感染几乎能产生完全的保护作用,但是在繁殖模型 (母猪)上对异源毒株攻毒则能产生部分保护[20]。我们了解了这些特点,就会对疫苗免疫效果不理想的报怨做出科学解释。

1.6 品质保证的蓝耳病疫苗,都能产生理想的免疫保护

冷和平博士等 (2011)从实际生产中总结的结论是,很多猪场因为免疫短期难以见到明显效果,或因免疫导致大批猪发病和死亡,而对蓝耳病疫苗免疫持否定态度。事实上,蓝耳病疫苗的免疫意外更多地与蓝耳病病毒的抗体依赖性增强作用以及蓝耳病病毒感染对链球菌病的诱发和放大作用有关。在生产上,只要通过合理选用疫苗、制订科学的免疫程序、用系统的思想对待蓝耳病疫苗免疫问题,以有效避免这两大因素对蓝耳病疫苗免疫的影响,都能使猪群逐步建立起对蓝耳病的免疫体系[13]。

2 不实行疫苗免疫的风险及危害

2.1 被忽视的慢性感染猪群正在侵蚀着猪场的利益

Gertraud Regula等 (2003) 研 究PRRS慢性感染猪群对猪生产性能的影响时发现,PRRSV感染猪群与母猪较差的生产性能呈一致的相关。母猪蓝耳病抗体为阳性的猪比蓝耳病抗体为阴性的猪平均每胎多产0.1~0.9个死胎,每胎次间的分娩间隔比阴性猪群长3~10天 (主要与断奶到发情的间隔时间长有关)。在做了蓝耳病防疫与没有做防疫的母猪群之间,没有防疫的猪群通过抗体监测的样品︰阳性率(S:P)值比防疫过的要高,而且没有防疫过的母猪与其产较多的弱仔和木乃伊具有相关性[41]。麦月仪等 (2005)对 16个使用 PRRS弱毒疫苗的猪场进行调查认为,蓝耳病野毒的存在对其它疫病的暴发仍然起着推波助澜的作用,它带给养猪生产者的损失是不能忽略的,如果是PRRS阳性猪场,只要正确使用PRRS弱毒疫苗,调查阶段未发生不安全问题。而做好PRRS的免疫工作,对减少PCV2造成的损失也有很大帮助[12]。

2.2 国外对蓝耳病不免疫措施不适合于我国国情

美国部分猪场自1996年之后已经不使用弱毒疫苗注射[38],那么我们是不是也应该学习他们的方法呢?首先,国外的猪病环境与中国的不同。美国净化了伪狂犬,消灭了猪瘟和口蹄疫,没有发生过流行性腹泻[40](2002年资料)。而中国这些病随时会发生,从而诱发系列细菌病、病毒病,使蓝耳病病毒达到自然稳定的机率非常低。其次,是生产设计方式的差异。朱汉守 (Han Soo Joo)教授 (2007)介绍,美国2000年之前在控制蓝耳病方面也走了不少弯路,目前状况是核心群 (公猪站)及其大部分扩繁猪场是PRRS阴性,商品猪场的情况和中国类似,但因为是两点式生产,其对母猪群影响不大。生产工艺流程上建议两点或两点以上式生产,通过全进全出阻断疾病的传播链。生产工艺流程改造是美国控制该病最主要最有效的措施[5],而我国土地资源匮乏,绝大多数猪场都难以做到上述生产模式。

2.3 繁殖群中带毒亚群猪的存在使病毒持续传播

Scott A.Dee等 (2005) 在对猪场猪群进行监测的诊断样品中发现,母猪群ELISA抗体数据虽然显示为正常分布,但感染的猪主要集中在妊娠母猪。采血时A区监测的母猪中有三头血清蓝耳病病毒PCR检测结果阳性,而B区则只有一头母猪检测为血清抗体阳性和病毒PCR检测结果阴性,但这头血清学病毒检测为阴性的猪却在淋巴组织中检出了蓝耳病病毒。他们还在非怀孕母猪身上建立PRRSV持续感染的实验模型并加以检测。试验猪在感染42或56天后,把阴性猪放于与感染猪相邻的圈舍内采取接触感染。12头阴性猪在母猪感染后的49、56和86天检出了3头带毒猪。对没有排毒的母猪在感染后72或86天,用PCR方法进行病毒核酸检测,结果表明这些猪有向外排放病毒的潜在能力[2]。

2.4 PRRSV的垂直和水平传播有多种途径

蓝耳病病毒除可感染公猪的生殖系统并通过精液向外排放病毒外,唾液、乳腺分泌液和胎盘都是母猪间及断奶前母仔间病毒传播的潜在途径。PRRSV经空气传播已经得到证实[4][23],连体工作服、靴子和针头也能传播蓝耳病病毒,并且已经从接触实验感染猪后工人手的腹面检查到了病毒[2]。Enrique Mondaca-Fernandez(2005) 等在美国明尼苏达州Rice县所做的调查也试图解开在一定范围的区域内病毒的传播呈何种关系。他们对40个猪场做了血清学和PCR检测,其中35猪场为PRRSV ELISA抗体阳性,7个猪场PRRSV PCR检测结果阳性。共分离出5组病毒株,每组中不同PRRSV的同源性在99.3%以上,而在不同组之间的差异性至少为2.9%。研究人员认为,单个猪场如果不加入集体组织的控制和净化PRRS活动中,单独行动是很难见效的,相邻猪场的疫病状况是控制PRRS中必须首先要考虑的因素[24]。

2.5 净化虽好,但很难控制再次感染及暴发

净化就是把病毒从场内清除出去,由阳性场变为阴性场,生产出的仔猪也必须是病毒和血清学阴性的。净化的方法包括,完全清群和再建群,部分清群、隔离早期断奶、检测淘汰和封闭饲养。在最近的文献中报道的方法包括使用致弱活疫苗和人工接种场内流行的野毒,也就是下文提到的接种场内病毒封闭饲养的稳定方法[29]。然而,William T.Christianson博士发现,实际中遇到的大约不到10%的净化失败是由于后期的感染,而非来自于场内的垂直传播[7]。Jeff Zimmerman博士认为,在北美猪群密集区域的猪场,在PRRSV被净化几年时间后再次感染,因此,实施净化必须以地区为准[29]。MTorremoress等4年调查了美国7个州32个阴性场暴发PRRS的原因,发现83%的病毒传播是横向水平传播引起的,17%为引入感染的精液或猪只引起。总之,净化是控制蓝耳病的最好手段,但要想保持下去却很难[34]。

3 蓝耳病的免疫控制作用及不良后果问题

3.1 免疫能有效减少蓝耳病和圆环病毒感染造成的损失

杨汉春教授在 “2008年我国主要猪病流行概况与防控对策”[22]一文中指出,已有的研究表明,猪繁殖与呼吸综合征病毒与猪圆环病毒2型在猪体内可以相互促进增殖。丹麦学者H Vigre在研究PMWS(断奶仔猪多系统衰竭综合症)与PRRS之间的关系时发现,断奶猪感染美洲型PRRSV,增加断奶猪PMWS暴发的风险;PMWS暴发前增加断奶猪美洲型PRRSV发作的风险[32]。韩国学者DH Kim的研究表明,要防治PMWS,控制PRRS要比控制PMWS本身更为有效,在韩国,PRRS已经被认为是引起PMWS的主要因素,通过免疫PRRS在控制PMWS方面取得了很大成就[33]。西班牙JLUbeda等在PRRSV感染的育肥猪场接种预防PRRS对控制PRDC(猪呼吸系统疾病综合征)效果的研究中,免疫猪的死亡率明显下降,PRDC明显减少,免疫动物组的平均日增重是824 g/天,未免疫组为 794 g/天[30]。西班牙ERodringuez等对接种欧洲株致弱活疫苗的猪场PRRSV感染的动态变化的两年研究中证实,自繁自养猪场后备母猪和种猪使用欧洲型的致弱活疫苗能控制临床上PRRS急性暴发对生产性能下降的不利影响[31]。

3.2 免疫是使猪群达到稳定并最终实现净化的便捷措施

稳定就是使感染的阳性群与猪蓝耳病病毒同时存在,但达到损失最低。美国学者Howard T.Hill等认为一个稳定的繁殖群指的是不仅包括成年种猪也包括其后代仔猪。在这个群中检测不到母猪对母猪或母猪对后代猪蓝耳病病毒传播的证据[6]。国外对猪群稳定的做法,主要采取了以下几个阶段和方法。

3.2.1 自然封闭饲养稳定期间也很容易感染

提前把需要的种猪一次性引进,然后至少7~8个月的时间不再引种,之后让感染猪自然康复,但必须同时落实好其它的生物安全措施。该方法优点是做法相对简单,成本较低。缺点是花费时间长,有时在封闭饲养9个月后仍能检测到病毒[6]。而且由于场内病毒自然传播速度慢[2],不能使全群迅速产生免疫力,未被感染的猪很容易在此期间感染新的病毒株,因而后来发展为采用本场分离病毒接种的方法。

3.2.2 接种场内病毒封闭饲养稳定程序繁琐

从有临床症状的猪或从有暴发迹象的猪场产房中的仔猪采集血液。采用PCR和病毒分离技术,对分离病毒的ORF5进行限制性内切酶片段长度多态性分析 (RFLP)做病毒毒株鉴定。然后,把病毒注入到10头PRRS阴性的实验猪,注射后4~5天把这10头猪杀掉,取血清再送往实验室进行PCR检测、病毒基因序列鉴定,以保证扩增出的病毒与场内流行的毒株是一样的,然后才能对需要注射的猪注射本场分离的病毒[25]。该方法的优点是特异性强,缺点是分离和制作病毒液比较麻烦,使用不当会引起感染发病[8]。

3.2.3 接种弱毒疫苗封闭饲养稳定简单易行

2000 年以前,美国使用淘汰母猪或感染的仔猪作为传染源来使引进后备猪获得免疫的方法不太理想[26]。Scott A.Dee等通过监测发现,在一个感染阳性的配种群体中,有的猪群在6个月后仍保持抗体阴性,而猪群中有未被感染的亚群的存在,这也许是影响PRRS病毒在感染的配种群中迅速传播的重要因素。而这种亚群的存在,就会使断奶后控制PRRS的成功性降低[27]。因此,最好使用预防接种的办法使全群产生免疫力[26]。法国B Ridremont报道,使用PRRS致弱活疫苗普免是使猪场稳定的有力手段,而猪场稳定是根除PRRS计划必须采取的第一步[28]。

3.3 业内人士对使用弱毒疫苗担心的几个问题

3.3.1 疫苗毒之间及与野毒间重组变异问题

Scott A.Dee等 (2005) 通过从慢性感染猪场近一年中获得的PPRS病毒核酸分子序列分析表明,不同类型的PRRS病毒间没有通过变异或基因重组而产生新的病毒,不同基因型的毒株可以在某一场内同时循环存在[2]。Michael P.Murtaugh博士等 (2002) 研究发现,不同的弱毒疫苗株在猪的肺泡巨噬细胞、猴MA-104细胞培养一同生长时,会出现病毒毒株间基因重组。然而,在动物身上同时接种两种疫苗毒株,并没有发现病毒在体内重组的证据。疫苗株与野毒株基因重组的可能性很难估测,但通过本次动物体内试验可以看到,这种可能性是很低的。在这方面他们已经对1 000多个田间分离病毒采用ORF5 DNA基因序列分析,结果没有发现有基因重组的证据[35]。

3.3.2 如何看待接种疫苗后发生的副反应问题

梁皓仪先生 (2008)列举了因接种PRRS疫苗导致母猪发病、流产、死亡及免疫场与不免疫场抗体水平没有明显区别等问题。认为 “PRRSV的基因型或血清型很多,毒株间几乎没有交互免疫力……指望通过接种疫苗途径来控制PRRS可能性有多大,可能是个需要重新做严谨定位的方向性问题。”[21]林太明先生从2007年3~5月调查7个猪场采用蓝耳病弱毒苗引起发病的情况。“此次发病猪场据调查,在发病前期都有按时免疫猪蓝耳病疫苗,而发病时都有一个共同的特点就是,发病前1~2个月左右都有免疫过与前期不同生产厂家或品牌的猪蓝耳病疫苗。特别是免疫不同国家蓝耳病弱毒疫苗尤为明显,7个猪场中有6个是由于免疫不同国家猪蓝耳病弱毒苗出现疫情的,占发病场数的85.7%[14]”

现在我们回过头来看,梁先生和林先生文章所例举的猪场基本上是在2006~2007年我国高热病暴发流行前后的实例,这种现象可以按蓝耳病病毒抗体依赖性增强作用予以解释,但如果按此解释我国目前的猪群仍然带毒,为什么类似这样的情况却少了呢?韩庆安博士等 (2011) 对 2006~2009年河北省11个地市猪屠宰场的1 565份样品做高致病性猪蓝耳病带毒情况调查,结果带毒阳性率分别为28.45%、40.74%、12.01%和 7.31%。2007~2009年呈逐年下降趋势[37]。当时的高热病是由南向北传播的,这一调查结果也正好符合当时疫病的流行情况。韩博士等的调查结果,可以使我们从另一方面间接推测,除了蓝耳病病毒抗体依赖性增强作用外,猪群带毒猪数量的多少,也是决定蓝耳病疫苗免疫成败的重要因素。Paul M.Dorr博士等(2007)研究 PRRS与多种病原感染时,猪的日龄与不同管理变化 (单点与多点式生产)对发病情况的影响时发现,当发生与PRRS有关的多种病原同时存在的疾病综合症时,PRRS疫苗的接种时间一定要慎重[17],这一结论与我们前面讨论的情况非常相似。但这里侧重于混合感染时不能急于免疫接种。而D.D.Polson博士(1996)的研究结论 “疫苗对猪只受到新近、大剂量病毒和免疫力低下时感染而形成的病毒血症并不能产生有效的保护[39]。”应该是另一种对造成免疫失败原因的有力说明。当然,解释只是解释,现实与科学之间还会有许多未解之谜,避免在一个场使用多种弱毒疫苗及频繁更换使用不同国家的弱毒疫苗应该是有利无弊的。

4 免疫应采取的具体措施和注意事项

4.1 不同条件猪场的防控策略

良科博士翻译的 “蓝耳病阳性场如何免疫?如何确定规模猪场蓝耳病疫苗的免疫计划”的文章[1],将猪场的感染情况分为临床不稳定型、临床稳定型、血清学不稳定型和血清学稳定型四类。这种分类对指导我国蓝耳病的防控有很高的实用价值。受此启发,我们认为各个猪场可根据情况采取不同的防控策略。

临床稳定和血清学稳定猪场:即看不到猪群蓝耳病的临床症状,猪群健康及生物安全和管理条件属于一流的猪场,可以采取疫苗注射加闭群饲养的方法达到净化,但净化后依然需要注射疫苗来减少再次感染的风险,这也是国外一些在中国的种猪企业所走过的道路。

临床稳定和血清学不稳定猪场:猪群同样看不到蓝耳病的临床症状,但血清学监测,在猪群的某个阶段会有血清学变化。这种属于条件稍次的猪场,可以通过注射弱毒疫苗达到逐步稳定,如果能实行闭群饲养,则可加快达到稳定的进度,然后考虑实现区域性净化。

临床不稳定和血清学不稳定猪场:猪群中可以看到临床和血清学检测的明显变化,这种猪群健康状况与管理及生物安全措施差的猪场必须采取综合防控措施,结合疫苗接种来控制蓝耳病,但如果卫生和管理条件不改善,则再好的疫苗也难以见到防疫效果。

4.2 猪场存在不同问题情况时的防疫程序

4.2.1 母猪配种率和产仔有问题

这种情况主要是改善母猪群的感染和抵抗力状况。给母猪群提供的常规免疫方法是在每个哺乳期 (产仔后12~15天)免疫1头份的PRRSV弱毒疫苗,这对减少母猪繁殖障碍、避免或减少带毒仔猪出生是有效的办法。但为了达到更好的免疫效果,首次免疫最好是全群普防,以有效控制场内病毒循环和感染。但各个厂家的疫苗毒株不同,毒力会有区别,因此,给母猪普免前要向厂家技术人员进行咨询。

4.2.2 哺乳仔猪后期和保育前期有问题

哺乳仔猪后期和保育前期出现呼吸道综合征,用抗生素等治疗无效,病死淘率在20%~30%或以上,经过诊断为蓝耳病病毒阳性的猪场建议免疫母猪。对这类猪场的当务之急是阻止带毒仔猪出生,因此,疫苗接种计划的对象,首先是给母猪群进行PRRSV弱毒疫苗每4~6个月接种 1次 (根据疫苗厂家指导),此时如果对仔猪实施PRRSV弱毒疫苗的免疫,由于受PRRSV野毒感染的仔猪对疫苗的免疫应答效率低下,通常不会获得很好的效果。

4.2.3 保育后期和生长前期猪有问题

猪群在10周龄时才出现PRRSV的血清转阳,这意味着它们在哺乳期间并没有受到野毒的感染,而是大约在7~8周龄时才被感染。临床症状的严重程度将取决于与其它病原体的混合感染以及PRRSV毒株的毒力。而猪群接种疫苗也是非常有必要的,建议给3~4周龄的仔猪免疫PRRSV弱毒疫苗1头份,并给母猪按前述程序接种疫苗,同时加强对环境的消毒措施。

4.2.4 生产情况较好,育肥后期有问题

有时猪在21周龄时表现出血清转换,说明猪群属于血清学不稳定型[1]。对这种情况比较理想的措施仍然是对整个母猪群保持上述 (4.2.1中)定期的PRRSV弱毒疫苗接种计划,仔猪在3~4周龄时接种1头份疫苗的免疫程序。然而,后期感染的主要原因在于环境消毒等措施不到位,因此在免疫的同时必须做好消毒、隔离和其它生物安全的防控工作。

5 总结

蓝耳病病毒感染发病的特殊性导致了猪场、猪群和个体感染的多样性以及感染 (发病)后难以很快自然康复的特点。对蓝耳病病毒发病感染特性及免疫原理认识的不足,造成了一些猪场管理人员对蓝耳病疫苗使用的恐惧。国外在控制蓝耳病方面的许多成功经验,限于我国国情未必都能成为我们学习的目标,我们应选择性的使用。蓝耳病疫苗的免疫效果和我国猪病及猪场现状决定了我们目前控制蓝耳病最好的方法是疫苗的科学免疫。

要想有效地发挥蓝耳病疫苗的作用,D.D.Polson博士等总结出了以下几点: (1)要有确切的诊断,疫苗不能克服最初感染病原带来的副作用; (2)要了解病毒是如何在场内循环的,注射疫苗产生免疫力需要时间; (3) 要想准确诊断PRRS,除使用死亡的胎儿外,还要用活的及弱仔样品检测[16]。(4)要了解其它管理、环境和生物安全等方面需要改进的地方,疫苗代替不了这类工作; (5)猪只受到大剂量病毒感染和免疫力低下时免疫疫苗对机体不能产生有效的保护[39]。(6)避免在一个场使用多种弱毒疫苗及频繁更换使用不同国家的弱毒疫苗应该是有利无弊的[14]。(7)当发生与PRRS有关的多种病原同时存在的疾病综合症时,要慎重免疫PRRS疫苗[17]。

因此,正确看待和使用疫苗,全方位消除影响免疫力产生的不利因素,才能使疫苗免疫效果达到最佳。

致谢:对中加玉田养猪项目办和加拿大兽医、生产专家 Jim Fairles,Ron Lane, Garry R Finell, Mike Sheridan 先生和Janet E.Alsop女士等提供的大量的英语猪病资料深表谢意。

[1]良科 译.蓝耳病阳性场如何免疫?如何确定规模猪场蓝耳病疫苗的免疫计划.J International Pig Topics,2010,25(7):15-17.康地饲料(中国)集团网站 http://www.contifeed.com.cn,2012-05-26.

[2]Scott Dee.PRRSEradication:why dose it fail.Iowa State University Swine Conference.Iowa State University,Ames,Iowa,2005:63-70.

[3]Dr.busse.关于蓝耳病在猪群中的传播.JPigs Today,2008(4):34.

[4]宣长河,马春全,陈志宝,等.猪病学第三版.北京:中国农业大学出版社,2010:146-172.

[5]朱汉守.朱汉守教授谈蓝耳病防控最新技术进展.阳光畜牧网http://www.ygsite.cn,2012-06-12.

[6]Howard T.Hill,Julie A.Mulford,Jeff J.Kaisand,et al.PRRS control:To hell and back.American Association Of Swine Veterinarians,2004:369-375.

[7]William T.Christianson.PRRS Eradication Strategies.ISU Swine Disease Conference for Swine Practitioners,2005:179-181.

[8]William L.Mengeling.PRRS vaccinology:Past,present,and future.American Association Of Swine Veterinarians,2005:289-304。

[9]张书存,包永玉.母猪群中繁殖与呼吸综合征病毒的控制.动物科学与动物医学,2000(1):29-30.

[10]Michael Murtaugh.Update on PRRS immunology and viral genetics:From hopeless to hopeful.American Association Of Swine Veterinarians,2009:459-462.

[11]William L.Mengeling.The porcine reproductive and respiratory syndrome quandary Part one Fact versus speculation.Journal of Swine Health and Production,13(2):91-95.

[12]麦月仪,张泽纪.关于试用PRRS弱毒苗的调查报告,长江食品网站http://www.gupiao518.net,2012-05-23.

[13]冷和平,曾俊霞,张学煌,等.蓝耳病疫苗免疫的潜在风险及其免疫体系建立的有效途径(摘要).猪业科学,2011(11):90-94.

[14]林太明.警惕猪蓝耳病疫苗使用不当的危害.养猪,2007(4):41.

[15]张书存,高永斌.猪繁殖—呼吸综合征的多型性与防制措施.河北畜牧兽医,1996(4):212-213.

[16]James E.Benson,Michael J.Yaeger,Kelly M.Lager.Effect of porcine reproductive and respiratory syndrome virus(PRRSV)exposure dose on fetal infection in vaccinated and non vaccinated.J swine Swine Health and Production,July and August,2000:155-160.

[17]Paul M.Dorr,Wondwossen A.Gebreyes,Glen W.Almond.Porcine reproductive and respiratory syndrome virus:Age and management system disease modeling for pathogenic co-infection.Journal of Swine Health and Production,September and October 2007:258-263.

[18]Robert Desrosiers.PRRS的免疫防制.亚洲猪病学会第三届学术会议论文集.中国:武汉,2007:50-53.

[19]L.Batista,S.Dee,M.Olin,et al,Immunological features of PRRSV against homol-ogous and heterologous challenge in a population of breeding age female swine.Allen D.Leman Swine Conference,2003:55-59.

[20]Michael P.Murtaugh.PRRS immunology:what are we missing.American Association Of Swine Veterinarians,2004:359-366.

[21]梁皓仪.不同PRRS疫苗的免疫效果—抗体效价分析.养猪,2008(4):70-72.

[22]杨汉春.2008年我国主要猪病流行概况与防控对策.猪业科学,2009(1):76-77.

[23]赵德明,张仲秋,沈建忠 译.猪病学,第9版.北京:中国农业大学出版社,2008:423-445.

[24]Enrique Mondaca-Fernandez.Areabased prevalence of PRRSV and the initiation of a regional control program.American Association Of Swine Veterinarians,2005:383-386.

[25]Mark A.Principles of dealing with PRRS.American Association Of Swine Veterinarians,2005:319-328.

[26]Gilt development.Pig Progress,1999:24-25.

[27]Scott A.Dee,Han Soo Joo,Steve Henry,et al.Detecting subpopulations after PRRS virus infection in large breeding herds using multiple serologic tests.Swine Health and Production,1996 ,4(4 ):181-184.

[28]B Ridremont.验证用PRRS致弱活疫苗普免方法稳定法国育种场.第19届国际猪病会议论文选集.2006:34-35.

[29]Jeff Zimmerman.PRRSV预防、控制和诊断新进展.第19届国际猪病会议论文选集.2006:7-11.

[30]JL Ubeda.在PRRSV感染的育肥猪场接种预防PRRS对控制PRDC的效果.第19届国际猪病会议论文选集.2006:54-55

[31]E Rodringuez.接种欧洲型毒株致弱活疫苗的猪场PRRSV感染的动态变化的两年研究.第19届国际猪病会议论文选集.2006:39.

[32]H Vigre.PMWS与PRRS之间的关系.第19届国际猪病会议论文选集.2006:91-92.

[33]DH Kim,S Kim,SW Kang,et al.用ELISA对2005-2006年韩国南部进行猪繁殖与呼吸综合症血清学调查.亚洲猪病学会第三届学术会议论文集.武汉,2007:87.

[34]MTorremoress.阴性猪场PRRSV暴发原因探讨.第18届国际猪病会议论文选集,2004:85-86.

[35]Michael P.Murtaugh,Shishan Yuan,Eric A.Nelson,et al.Genetic interaction between porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV)strains in cell culture and in animals.Journal of Swine Health and Production,January and February 2002:15-21.

[36]Carlos Pijoan.Disease eradication:should we go there.Allen D Leman Swine Conference,2001:7-9.

[37]韩庆安,李天艳,汝国林,等.河北屠宰场高致病性猪蓝耳病带毒情况调查.中国兽医杂,2011(9):3-5.

[38]S.C Henry.PRRS elimination from farms,regions and countries–Is this a dream or a goal?American Association Of Swine Veterinarians,2004:377-379.

[39]D.D.Polson.Effective PRRS Control:What The Americans Are Doing Wrong And Right.The Pig Journal,1996(37):110-129.

[40] Andreas Pospischil. Update on Porcine Epidemic Diarrhea.Journal of Swine Health and Production,10(2):81-85.

[41]Gertraud Regula,Gail Scherba,Nohra E.Mateus-Pinilla,Carol A.Lichtensteiger,etal.The impact of endemic porcine reproductive and respiratory syndrome virus and other pathogens on reproductive performance in swine.Journal of Swine Health and Production,January and February 2003:13-18.

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