刘 菊

河南汝州市第四人民医院 汝州 467500

出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）为脑梗死后因梗死区血液再灌注等原因所致梗死区内继发性出血，是脑梗死严重并发症之一，国外报道HI发病率15%～43%，国内3%～25%［1］。CT和 MRI检查可确诊。现将2007－08—2011－08我院收治的13例HI患者报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料13例中男9例，女4例；年龄41～76岁，平均58.6岁。脑梗死后至发现出血时间1h～15d，均为头颅CT或MRI检查确诊，其中灶内渗血10例，出血3例；大面积脑梗死10例，小面积梗死2例，脑叶梗死1例；既往高血压史11例，糖尿病史7例，合并房颤7例；抗血小板、抗凝治疗11例，溶栓治疗2例。

1.2临床表现本组13例均急性起病，入院时间1h～15 d，11例以脑梗死收住，2例首次CT已诊断为HI，11例在治疗中出现病情变化，复查CT或MRI确诊，治疗中瘫痪程度加重7例，出现头痛7例，意识障碍2例，恶心、呕吐3例，抽搐3例，无明显变化2例，均复查CT或 MRI确诊为HI，13例均未合并出血性疾病、肿瘤及严重心、肺、肝、肾疾病，符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准。

1.3治疗给予吸氧、心电监护及肝肾功能、血糖、电解质等测定，立即停止溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治疗，停用扩容和扩血管药物，给予脱水、降颅压、抗自由基、使用脑细胞保护剂等，管理血压，维持水电解质平衡，对症支持治疗，必要时手术治疗。

2 结果

按照全国第4届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准，基本痊愈4例（30.8%），显著进步4例（30.8%），进步2例（15.4%），死亡2例（15.4%），1例（7.7%）自动出院。

3 讨论

HI是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管及脑组织同时缺血、缺氧，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上，如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出造成灶内渗血、出血，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后［2］。分析原因见于以下三个方面：（1）自发性梗死灶内渗血、出血：大块梗死后，肿块效应和脑水肿压迫血管，引起循环障碍、缺血缺氧至血管壁损伤。（2）药物影响：抗栓、抗凝、扩管、扩容、抗血小板药物的治疗，可引起血栓破碎、迁移、自溶，使血管再通，侧支循环形成发生再灌注损伤导致脑梗死区内发生继发性出血。（3）自身基础疾病和年龄：长期的高血压、糖尿病、高血脂症可引起脑实质血管内结构的改变增加血管的脆性，引起代谢紊乱，破坏血脑屏障，特别是高龄患者，脑梗死发生后更容易导致HI，且预后差，本组死亡患者2例，年龄均＞70岁。

总之，再灌注损伤和大面积梗死是HI发生的主要原因，年龄、基础疾病及抗栓药物的使用，均可影响HI的发生，且梗死面积越大水肿越严重，侧支循环越丰富出血的可能性越大，高血压可使梗死面积扩大，增加HI的发生机会。在脑梗死治疗过程中，病情突然发生变化时或疗效不佳时，应及时检查头颅CT或MRI，发现或排除HI。对于大面积脑梗死或溶栓治疗后的病人，尤其年龄大且动脉硬化明显的患者，治疗时慎用抗血小板聚集、抗凝、扩血管药物，特别是联合应用时，更应注意观察病情，监测凝血四项；对患有高血压、糖尿病患者也应注意病情变化；对脑叶梗死患者，血管淀粉样变性，脆性增加易合并出血，应引起注意；对于治疗中病情无明显变化者治疗4d左右应复查头部CT及时发现或排除HI，一旦发生HI及时调整治疗方案，避免病情进一步恶化、延误治疗。

［1］刘斌 .出血性脑梗死52例临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（9）：52.

［2］贾建平 .神经病学［M］.6版 .北京：人民卫生出版社，2008：179.