刘 俊

成铁分局医院内二科 成都 610081

帕金森氏病（Parkinson＇s disease，PD）为中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常为主要特征，并伴随自主神经功能失调，且大多数帕金森氏病患者在病程中可出现各种精神行为异常表现，包括性格行为改变、言语异常、认知功能下降、幻觉、妄想等。有些是帕金森氏病本身疾病所致，有些与其他多种因素有关，故临床诊治过程中应仔细识别，以免延误病情。我院收治30例确诊为帕金森氏病且病程中不同程度合并精神行为异常表现患者，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 入选及排除标准 入组标准：（1）符合2006年中华医学会神经病学分会运动障碍组及帕金森病学组所制订的诊断标准［1］；（2）发病年龄＞55岁；（3）病程＞2a。排除标准：（1）特发性震颤；（2）脑血管病、脑炎、中毒、外伤、药物等所致的帕金森氏综合征；（3）多系统萎缩、进行性核上性麻痹、路易体痴呆、正压性脑积水等帕金森叠加综合征；（4）中、重度痴呆、构音障碍影响情感表达；（5）同时患有恶性肿瘤、残疾及其他严重躯体疾患者；（6）同时患有其他精神疾患。

1.2 临床表现 30例帕金森病患者均有不同程度的性格行为改变及认知功能（记忆力、定向力、理解力、自知力等）下降，其中伴情感淡漠、言语减少21 例，感觉性失语1 例，抑郁、焦虑8例，幻觉、妄想5例，烦躁不安、谵妄2例，低热、嗜睡2例，胃肠不适3例。神经系统检查发现1例右侧肢体肌力下降，右上肢4＋级，右下肢5-级。1例脑膜刺激征阳性。

1.3 辅助检查 （1）实验室检查：入院后查血常规2例白细胞总数增高，2例中性粒细胞数增高。血生化检查2例肝功轻度异常，1例肾功轻度异常，2例低钾、低钠血症，1例查血、尿淀粉酶均升高，其中血淀粉酶值为正常值的5 倍以上。（2）特殊检查：头颅CT 检查发现1例左侧硬膜下血肿，明显压迫左侧脑组织，中线右偏。有感觉性失语者行头颅MRI检查发现左侧颞叶梗死，其余患者行头颅MRI检查无特异性阳性发现。胸部CT 检查发现2例肺部感染，其中1例为慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染，此2例行血气分析检查均存在2型呼衰、呼吸性酸中毒。脑电图检查发现30例均有不同程度异常，其中24例为中度或重度异常脑电图，6例为轻度异常脑电图。怀疑病毒性脑炎者行腰椎穿刺检查发现脑脊液压力正常，但脑脊液常规可见10个有核细胞，生化可见蛋白轻度升高，糖、氯正常，涂片、培养未见异常；怀疑胰性脑病者行腹部CT 证实胰腺肿胀；神经系统检查发现脑膜刺激征阳性，行腰椎穿刺检查提示脑脊液压力偏高，但脑脊液常规正常，生化仍有蛋白轻度增高，涂片、培养未见异常。

2 结果

通过患者临床症状、神经系统检查及辅助检查明确30例患者中合并颞叶梗死1例；合并硬膜下血肿1例；合并肺部感染而出现肺性脑病2例，其中有1例肺性脑病合并电解质紊乱；合并胰腺炎出现胰性脑病、电解质紊乱1例，合并病毒性脑炎1例。以上患者分别针对病因积极对症支持治疗，硬膜下血肿者行钻孔引流手术治疗后患者精神症状均有所改善。其余24 例中2 例考虑为治疗帕金森氏病的药物引起，经过调整药物剂量及服药时间后精神症状亦有所改善；余22例考虑均为帕金森氏病本身疾病所致。说明帕金森氏病患者在病程中出现的各种精神行为异常表现，多是由帕金森氏病本身疾病所致，但也与其他多种因素有关，需排除其他原因引起的精神行为异常表现后方考虑帕金森氏病本身疾病所致。

3 讨论

帕金森氏病本身疾病所致的精神行为异常实际上是指帕金森氏病痴呆（Parkinson＇s disease with dementia，PDD）的精神症状，包括幻觉、错觉、妄想、抑郁、情感淡漠、快速眼动睡眠障碍等，其中以视幻觉和错觉更为常见。抑郁可影响患者认知功能的评估，有研究表明，抑郁可加重帕金森氏病患者的认知障碍，PD 早期的抑郁与认知迅速减退有关，并可增加以后发展为痴呆的风险［2］。所以对于伴抑郁的帕金森氏病痴呆（PDD）患者应先给予抗抑郁治疗再评估其认知功能［3-4］。新近研究表明早中期PDD 患者主要表现为“皮质下痴呆”，以执行能力下降更为突出；而晚期PDD 患者兼具“皮质下痴呆”及“皮质性痴呆”的特点，在注意力、执行能力、视空间能力及记忆力方面均表现异常。综上所述，PDD 是指在原发性PD 的基础上，1a后隐匿出现缓慢进展的认知障碍，且此认知障碍足以影响患者的日常生活能力（如社交、家庭财务管理和药物服用等）。若该患者具有以下改变：（1）情绪或性格改变；（2）视幻觉；（3）日间过度睡眠；（4）各种形式的妄想及其他形式的幻觉；则更加支持PDD 诊断［4］。

目前很多PD 患者在病程中出现认知功能损害及精神行为异常均被认为是PD 本身疾病所致，但就以上患者进行分析，PD 所致的精神行为异常需在排除其他因素所致的认知功能损害及精神行为异常之后考虑。上述病例中，1例为颞叶痴呆，主要表现为感觉性失语，不能理解别人语言，并有大量错语，不能与他人交流，易被误诊为PD 的精神症状；而PD 的言语障碍为言语缓慢、语音低微、声音性质单纯等，虽无失语，但也可因精神症状而出现错语，表现为说出不符合语言环境的话语，使他人无法理解，故两者在临床症状上较难鉴别，需行头颅CT 及MRI检查加以鉴别。PD 患者在病程中可表现出多种精神症状，包括抑郁、焦虑、睡眠障碍、精神病样症状、激惹、躁动、谵妄和淡漠等，以上症状在其他原因引起精神行为异常表现组的病例中也有不同程度的表现。但PD 所致精神症状以视幻觉和错觉更为常见，视幻觉和错觉可单独出现，也可同时发生，内容多与自身或财产被侵犯有关，症状程度有波动、变化［5］。

总体来说，对于PD 合并精神行为异常患者需明确其出现精神行为异常的原因。若其精神行为异常非帕金森氏病本身疾病所致，则需根据临床症状并行相关辅助检查明确诊断，针对病因治疗。若其精神行为异常为抗帕金森氏病药物所致，则治疗最好的方法就是简化治疗，首先考虑依次逐减或停用如下抗PD 药物：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B 抑制剂、DR 激动剂。若采取以上措施患者仍有症状，则将左旋多巴逐步减量［6］。如果药物调整效果不理想或必须以加重PD 症状为代价，就要考虑帕金森氏病本身疾病即帕金森氏病痴呆所致的精神行为异常，则需对症下药。对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱脂酶抑制剂，如石杉碱甲、多奈哌齐、利伐斯明或加兰他敏。PDD 患者的痴呆与多巴胺递质和乙酰胆碱递质的降低有关，因而补充多巴胺或应用胆碱酯酶抑制剂可能会改善痴呆症状，临床试验显示：补充多巴胺能制剂只能有限地改善PD 患者的认知功能；而应用胆碱酯酶抑制剂对认知障碍，包括执行障碍，有中等程度改善，且会对神经精神症状，如视幻觉、错觉等有改善［7］。但是抑制剂可加重帕金森症状，尤其是震颤，这可能会影响其应用。故胆碱酯酶抑制剂对PDD 的治疗还需进一步观察。对于幻觉和谵妄，可选用奥氮平、氯氮平、喹硫平等，但氯氮平有使粒细胞减少的不良反应，所以在应用中要监测白细胞的数量。对于抑郁，可应用选择性SSRI，也可加用DR 激动剂，尤其是普拉克索既可进一步改善运动症状，也可改善抑郁。对于易激惹状态，使用劳拉西拌和地西拌最有效。

［1］中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组.帕会森氏病的诊断［J］.中华神经科杂志，2006，39（6）：408-409.

［2］刘泽民，王郭敬.帕会森病伴发认知功能障碍的相关因素分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（9）：4-7.

［3］Aarsland D，Larsen JP，lim NG，et al.Range of neuropsychiatficdisturbances in patients with Parkinson’s disease［J］.NeumlNeurosurg Psychiatry，1999，67：492-496.

［4］Aarsland D，Ballard C，Lar8en JP，et al.A comparative study of psychiatric symptoms in dementia with Lewv bodies and Parkinson’s disease with and with out dementia［J］.Int J Gefiatr Psychiatry，2001，16：528-536.

［5］中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组.帕金森病痴呆的诊断与治疗指南［J］.中华神经科杂志，2011，44（9）：635-637.

［6］Jankovic J.Parkinson’s disease：clinical features and agnosis［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2008，79（4）：368-376.

［7］中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组.中国帕金森病治疗指南［J］.中华神经科杂志，2009，42（5）：352-355.

［8］Emre M ，AarMand D，Albanese A，et al.Rivastigmine for dementiaassociated with Parkinson’s disease［J］.N Ensl J Med，2004，351：2 509-2 518.