赵严 秦海丽 胡国勇 郭传勇 王兴鹏

·论著·

胰性脑病水通道蛋白-4的表达及意义

赵严 秦海丽 胡国勇 郭传勇 王兴鹏

目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只)，应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1 d处死大鼠，测脑湿/干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变, 炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%，PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05)；脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P<0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

胰腺炎，急性坏死性； 胰性脑病； 水通道蛋白-4

胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)是重症急性胰腺炎(SAP)病程中出现的严重并发症,发病率为18.2%,病死率为67.0%[1]。它主要表现为意识模糊,定向力障碍,激动伴妄想、幻觉等脑神经症状。胰酶是引起胰性脑病的最主要原因之一，尤其是磷脂酶A2(phospho lipase A2, PLA2)起重要作用。另外,PE时常出现脑组织脂溶性脱髓鞘化，多灶性小动脉或毛细血管坏死、出血, 血管周围及神经元水肿等现象[2-3]。本研究观察PE大鼠脑组织含水量和水通道蛋白4(aquaporins，AQP4)的变化，探讨AQP4在胰性脑病发病机制中的作用，以望为胰性脑病临床治疗寻求新的有效方法。

材料和方法

一、大鼠分组及胰性脑病模型建立