王 茜， 邓凤君， 林焕冰， 徐江平△

(1南方医科大学药学院神经药理课题组，广东广州510515;2益阳医学高等专科学校药理教研室，湖南益阳413000)

再灌注治疗是急性心肌梗死的重要治疗手段。然而再灌注治疗在迅速恢复缺血心肌的血流、挽救大量濒死心肌的同时也导致心肌明显损伤，即“缺血再灌注损伤 (ischemia reperfusion injury，I/R)”。缺血再灌注损伤的发生降低了临床治疗效果。建立减少缺血再灌注损伤的治疗方案是最近30年急性心肌梗死治疗的重要研究方向。有研究发现，在心脏缺血发生之前进行缺血预适应干预可以发挥心脏保护作用，但由于缺血事件不可预知性，该措施则难以应用。近年大量实验研究与临床应用表明，在心肌缺血后、恢复长期血流之前，进行一次或数次短暂重复的缺血/再灌注处理，即缺血后适应(ischemic postconditioning)能提高缺血心肌对之前发生的较长时间缺血的耐受性。与预适应相比，它具有更好的可预测性和临床可控性［1］。但缺血后适应也可能会导致潜在的并发症。因而有学者提出“药物后适应”，即通过使用模拟内源性机制的药物来发挥后适应的保护作用。而应用药物后适应则需要对后适应的机制进行研究。

第二信使环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)参与对心脏广泛的细胞功能和形态学过程，包括心肌变力状态、变时性、凋亡和肥大的调节过程。且有研究发现活化腺苷酸环化酶(adenyl cyclase，AC)/cAMP通路的药物能引出缺血心肌的延迟保护作用［2］。但cAMP在后适应中的作用还不是很清楚。因此我们……