赵梦楠，刘宗昂，王舰

(1.中国医科大学七年制94期，辽宁沈阳110001;2.中国医科大学临床医学93期，辽宁沈阳110001;3.中国医科大学病原微生物学教研室，辽宁沈阳110001)

普通人群中约30%的肺炎是由肺炎支原体引起的，肺炎支原体感染引起的呼吸道损害及各种肺外并发症已引起广泛关注。P1蛋白在肺炎支原体感染过程中起到了关键作用。本文针对肺炎支原体P1蛋白的基因结构、致病机制和实验室诊断方法的最新研究进行综述。

1 P1基因结构与分型

1.1 P1的分子结构

MP基因组的全序列分析(NCBL gene bank)表明P1基因可分为A-N共14个区，其中单拷贝区为F、G、L、M 4个区，其余为多拷贝区。由4 884个碱基组成的Pl蛋白结构基因位于MP基因组第180 858～185 741位的单拷贝区，其中A+T含量约46 mol%，该基因的编码产物是由1 627个氨基酸组成的蛋白。P1结构基因受P1操纵子调控。P1操纵子的基因序列是在P1基因和2个开放读码框架(ORF)之间分别插入了12个和5个碱基，即ORF4→P1→ORF6。另外ORF5编码产生P1蛋白;ORF4编码产生一种Mr约为28×103的蛋白质，其作用尚不明确;ORF6编码产生2种Mr分别为40×103和90×103的膜蛋白，其作用与细胞黏附相关。

黏附素P1可以调控致病性肺炎支原体与呼吸道上皮细胞之间的识别作用。P1蛋白基因包含21个编码色氨酸的UGA密码子，而UGA本身又是一个终止密码子，因此这些UGA密码子的存在使P1蛋白在大肠埃希菌中的表达变得困难。为了避免这些问题，可以在大肠埃希菌中表达P1蛋白的2个不同区域—1个N末端(P1-N1)和1个C末端(P1-C1)，这2个区域被认为具有免疫优势，起到黏附素作用。将这些片段中的UGA密码子修饰成UGG，则该基因被克隆后能够在大肠埃希菌中表达。……