王 琳，牛爱军

关于多发性骨髓瘤（MM）的确切机制到目前为止尚不完全清楚，有研究发现，MM骨病是由于破骨细胞引起的骨重吸收增加而成骨细胞引起的新骨形成受抑所致。已经证实，在MM细胞浸润局部破骨细胞数量明显增加[1]，而MM细胞与骨髓微环境互相作用在激活破骨细胞及抑制成骨细胞活性中起着重要的作用[2]，破骨细胞活性因子 （OAF）增加。RANKL/OPG系统失衡、MIP21化学因子（α和β）分泌增加、瘤细胞分泌成骨细胞抑制因子DKK1导致成骨细胞功能及数量下调等因素均参与了MM骨病的发生[3]。现将骨代谢标志物在MM诊治中的应用进展综述如下。

1 与多发性骨髓瘤相关的常用生化指标

M蛋白是骨髓瘤细胞在骨髓内无限增殖并产生的单克隆免疫球蛋白，检出此蛋白是诊断多发性骨髓瘤重要实验室依据。

MM患者因骨重吸收增强造成广泛性骨质损害而脱钙，因此患者可出现高钙血症。国外多发性骨髓瘤患者高钙血症的发生率为10%～30%，骨损患者高钙血症的发生率明显增加[4]。 国内报道高钙血症的发生率为15%～20%，故血钙水平的高低对于10%～30%MM骨病的诊治具有重要意义。

β2微球蛋白（β2-MG）是细胞膜上完整组织相容性抗原（HLA）的轻链，其代谢与HLA 的降解相关，β2-MG分离后以游离形式存在于细胞外液，血清中β2-MG可以从肾小球毛细管壁自由滤过，其中99.9%以上被近端肾小管重吸收并分解，MM患者由于瘤细胞增生，细胞周转加速及肾功能损害而致血尿β2-MG升高。β2-MG直接反映了多发性骨髓瘤患者体内肿瘤负荷，与患者生存期相关[5]。……