（安磊摘 杨卓审校 译自Nature Reviews Neuroscience,2010:459-473）

哺乳动物的大脑中存在两种主要的突触可塑性形式即：长时程增强（long-term potentiation，LTP）和长时程抑制（long-termdepression，LTD），分别以增强和减弱的突触联系强度为特征。在中枢神经系统中，由于LTD与学习记忆和各种病理改变等过程紧密相关而被广泛深入研究。大量的研究结果表明，LTD在某些学习记忆中发挥着重要的作用，特别是需要做出弹性响应的认知过程。本综述论述了LTD产生的各种可能机制，同时依据不同条件下诱发、表达和分子信号机制等将LTD进行了分类。此外，着重论述了不同生理和病理状况下，LTD在中枢神经系统的不同脑区中发挥的重要作用。

通常在持续的低频刺激（low-frequency stimulation，LFS）条件下可以诱发LTD。LTD不仅能被同源性突触诱导（条件性输入诱导），也能被异源性突触诱导（非条件性输入诱导）；同时LTD还可被重新诱发或在LTP诱发后继续被诱发（亦称去增益）。虽然通过不同方式诱导形成的LTD十分类似，但他们是在不同的分子机制下诱发形成，并且其生理功能可能也有所不同。

大量的研究试图揭示在中枢神经系统中诱发LTD形成的分子机制。其中，对LTD在海马中作用的研究更为深入和集中，特别是N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptors，NMDARs）或谷氨酸代谢性受体（metabotropic glutamate receptors，mGluRs）激活后引发的 LTD。然而，LTD也可以通过其他类型的谷氨酸受体或其他神经递质的激活而诱导，也可以表达为其他不同的突触传递形式。进一步的研究旨在揭示LTD是由神经递质而不是谷氨酸神经递质（如乙酰胆碱）诱导产生的，从而揭示不同形式的LTD间的相互关系，以及各种形式的LTD和其他各种形式的突触可塑性之间的关系，特别是和LTP之间的关系。……