姚梦霖 曹敏 石泽真 杨宇

肺炎支原体是呼吸道感染的常见病原体，它除引起呼吸道感染外还可以导致一系列呼吸系统以外的疾病，尤以支原体体肺炎后引起的肺外表现更加明显。如皮疹、支原体脑炎、心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、骨髓炎、噬血细胞综合征、消化道出血、肝功能损害、耳聋、关节炎等肺外表现多样，其中皮损的发生率最高(约占20% ～25%)，其次为消化系统损害，以肝功能为主(约占10% ～15%)，重症肺炎可达20%，神经系统损害7%［1］。MP引起的肺外损害报道逐年增多［2-4］。现将深圳市妇幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮肤损害患儿报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组506例MP感染患儿中致皮肤损害86例(17%)，男54例，女32例，年龄10个月至14岁;均于发病2～5 d治疗。例有发热(38.0～40.0℃)。其中荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。血白细胞总数增高51例［(10～30)×109/L］，以中性粒细胞增高为主;9例白细胞总数降低［(3.0～4.0)×109/L］;5例血小板减少［(＜100×109/L)］;61例血沉增快(25～100 mm/h);胸片示32例支气管肺炎改变，18例支气管炎改变，上呼吸道感染11例，胃肠炎25例。

1.2 实验室检查 采用西班牙博赛生物公司生产的原装进门试剂盒，间接免疫荧光法对5种病原体行IgG、IgM检查，结果86例MP-IgM均阳性。

1.3 MP致皮肤损害的诊断依据 ①临床表现:发热、咳嗽、流涕、气喘、呕吐、腹泻等，伴皮肤损害。② MP-IgM阳性。③鉴别诊断排除麻疹、过敏性荨麻疹、猩红热、幼儿急诊、过敏性紫癜、药物疹、水痘、风疹、急性渗出性红斑。

1.4 治疗及结果 86例均用阿奇霉素注射液10 mg/(kg·d)稀释在100～500 ml 10%葡萄糖注射液中静脉滴注，静脉滴注时间超过3 h，连用3～5 d后，换用罗红霉素5.0～7.5 mg/(kg·d)，2 次/d，服 2 周或阿奇霉素 10 mg/(kg·d)，1次/d服3 d停4 d，共用4周;均为饭后服，共用3～4周。结果:荨麻疹样皮疹消退时间为数小时至8 d;红斑或斑丘疹消退时间3～10 d;猩红热样皮疹消退时间3～4 d;紫癜样皮疹消退时间7～14 d;麻疹样皮疹消退时间为1～7 d;水疱疹结痂消退时间6～13 d。气喘、流涕、肺部啰音7～14 d消失;体温2～8 d降至正常;咳嗽12～30 d消失。

2 讨论

肺炎支原体感染有多种肺外并发症，皮肤损害是其常见并发症之一。皮疹的发生率约为25%，皮疹形态可为荨麻疹、红色斑丘疹、麻疹样或猩红热样皮疹，也可有水疱-大疱型疹。近年来有伴渗出性多形红斑的Stevens-Johnson综合征的报道［5-7］。该病是以皮损、发热和两处以上黏膜病变为主的疾病，与MP感染等相关，可出现气道、消化道、生殖泌尿道等多处黏膜糜烂、坏死物阻塞，故往往出现呼吸衰竭、气胸、纵隔积气，重症者出现角膜溃疡、浆脓性结合膜炎等眼损害。目前认为是抗原抗体变态反应、血管内皮炎症坏死所致。治疗以激素、抗生素单独或联合应用为主。法国学者报道了1例多型斑的高敏综合征(患者的血、肺泡灌洗液中嗜酸细胞计数明显上升)。另有较严重的毒性上皮细胞坏死溶解的报道［8］。

MP感染发生肺外并发症的好发年龄以学龄期、学龄前期儿童为主，其造成肺外器官损害的机制为MP抗原与人体心、脑、肾、平滑肌、皮肤等组织存在共同抗原，感染后机体产生相应组织自身抗体，形成免疫复合物，导致器官的免疫损伤［9］。MP亦可直接侵犯皮肤，导致皮肤损害［10］。即直接损害与间接作用的双重原因，其中，免疫复合物所导致的免疫损伤是主要原因。MP感染后出现的皮肤症状可认为主要是由于MP菌体成分激发宿主免疫反应所致的间接作用。MP通过其特殊的结构，紧密地吸附于易感宿主细胞膜的受体上，摄取自身所需要的营养，同时释放有毒的代谢产物，使宿主细胞受损，并逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用。MP与宿主细胞膜具有相似的抗原成分，能逃避宿主的免疫监视，形成长时间寄居［11］。

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