李炳霞 李剑华 寇筱囡

为了探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠心病严重程度的关系，笔者对107例冠心病患者的血清hs-CRP含量进行了检测分析，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 107例冠心病患者，男58例，女49例，年龄53～70岁，平均61岁。其中包括稳定型心绞痛33例、不稳定型心绞痛38例、急性心肌梗死36例，所有患者都排除并发急慢性感染或创伤。正常对照组为35例健康体检者，男19例、女16例，年龄39～68岁，平均59岁，无冠心病症状、体征，心电图正常，肝功、肾功心肌酶均正常，也无急慢性感染和创伤。

1.2 检测方法 常规采集所有研究对象的清晨空腹静脉血2 ml，分离血清。采用美国贝克曼公司的IMMAGE全自动特种蛋白分析仪进行血清hs-CRP测定。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

各组血清hs-CRP含量分别为:正常对照组(3.89±2.57)mg/L，稳定型心绞痛组(7.58±2.72)mg/L，不稳定型心绞痛组(13.39±3.13)mg/L，急性心肌梗死组(18.27±5.81)mg/L。以上结果表明，稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的hs-CRP含量均显著高于正常对照组(P＜0.01)，随着冠心病严重程度的加重，由稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛再到急性心肌梗死，hs-CRP含量也在依次增高，两者呈正相关。

3 讨论

C反应蛋白(CRP)是一项敏感的炎症性指标，大量资料表明，动脉硬化斑块的形成是在脂质沉积的基础上合并内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应［1］。作为一种炎症标志物，CRP介导的补体激活在人类早期动脉硬化中具有重要作用。CRP可与内皮细胞，平滑肌细胞相互作用，并与脂蛋白结合，激活补体系统可产生大量终末攻击复合物，造成血管内膜受损。CRP的大量产生可活化炎症细胞，并经其受体活化途径造成血管损伤，引起血管痉挛，脂代谢异常，导致动脉粥样硬化。CRP的升高反映了介导炎症的细胞因子(如TNF-α等)的存在，这些细胞因子能直接或间接引起内皮功能紊乱，内皮功能紊乱又可导致慢性炎症的发生发展，两者相互促进。另有实验表明，CRP也能直接诱导内皮细胞产生血浆纤溶酶原抑制物(PAI-1)mRNA和PAI-1蛋白的表达，并使其活性增加，同时抑制扩血管物质一氧化氮(NO)酶，使内皮功能受损，加速动脉硬化进展。然而，冠状动脉粥样硬化斑块的炎症反应，对于整个机体来说是一个低程度的炎症反应，采用常规CRP检测方法来判断心血管疾病，由于缺乏足够的敏感性和精确性，在应用上受到很大限制。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是血管炎症反应的更敏感的指标，也是全身炎症反应的非特异性标志物。笔者采用IMMAGE全自动特种蛋白分析仪对33例稳定型心绞痛患者、38例不稳定型心绞痛患者、36例急性心肌梗死患者和35例正常健康体检者的血清hs-CRP进行了测定分析。结果显示，稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组的hs-CRP含量均显著高于正常对照组(P＜0.01)，随着冠心病严重程度的加重，由稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛再到急性心肌梗死，hs-CRP含量也在依次增高，两者呈正相关，表明hs-CRP的含量与心血管病变有密切关系。随着冠脉病变狭窄程度及范围加重，血清hs-CRP含量相应增高，检测hs-CRP对心血管疾病的危险性评价及预测心脏事件的发生有着很高的临床价值。另有研究指出，CRP本身可以促进单核细胞释放组织因子，该因子是外源性凝血途径的重要启动因子，其释放的增加势必加强局部血栓的形成。此外，CRP还可与低密度脂蛋白相互作用并损害细胞膜，同时还能激活补体系统，促进炎症反应。因此，CRP不仅是反映炎症反应的指标，其本身还具有促进炎症反应及斑块破裂，甚至触发局部血栓形成的作用。不稳定型心绞痛极易发展至AMI乃至死亡，所以尽早预测其发生有着重要意义。冠状动脉病变部位的炎性反应先于心血管事件之前，在冠心病患者中测定血清hs-CRP水平有助于对这类患者进行危险分层，临床中若发现血清 hs-CRP含量非常高应引起高度重视，以防止心脏事件的发生。

综上所述，hs-CRP不仅作为炎症活动程度的一个指标，还可作为冠脉事件的强有力的预报因子，在预测冠心病的严重程度及心血管意外事件方面有着重要价值。

［1］徐也鲁.动脉粥样硬化-一种慢性炎症过程，中国动脉粥样硬化杂志，2001，9(2):93-95.