林昕

(昆明市延安医院 昆明 650000)

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组27例病例均选自2006年2月至2010年2月笔者所在科室收治的脑出血患者,所有病例均在发病后2～24h入院,行头颅CT证实。男19例,女8例;年龄51～78岁,平均(66.5±3.32)岁。入院查血钠基本正常。出血部位按影像学所见基底节19例,丘脑8例。

1.2 治疗方法

对所有的病例均行中心静脉压(CVP)检测,调整输液量,保证每日补钠50～70mmol/L,补钾40～50mmol/L。积极治疗各种并发症。

2 结果

27例脑出血患者中低钠血症出现的时间为7～11d,平均9.2d,经及时诊疗,其中21例好转治愈的时间在12～17d,平均15.1d;其余有4例自动出院,2例临床死亡,治愈好转率仅为77.78%。

3 讨论

脑出血合并低钠血症排除心肾功能不全、利尿脱水等干预因素外,主要有2种原因:抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrome of inappropnate antidiuretic honnone,SIADH)和脑耗盐综合征(Cerebral salt wasting syndrome,CSWS)。而治疗低钠血症首先要明确是SIADH还是CSWS。

3.1 CSWS的诊断标准

在盐摄入或补给正常情况下出现血钠＜130mmol/L;低血钠伴有中心静脉压下降,血容量＜70mL/kg体重;尿钠＞80mmol/24h,尿量增加而尿比重正常;血浆ANP增高;肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。

3.2 CSWS和SIADH的鉴别

关键在于血容量的减少。当临床上对2者鉴别困难或实验条件有限时,可采用实验性治疗,即补液试验或限水试验,尿钠排泄进行性增加,同时伴血容量减少,可诊断为CSWS,给予补钠补水治疗有效。相反,尿钠排泄增加而血容量也增加的稀释性低钠血症,补钠无效而限水试验有效者,可诊断为SIADH。补液试验即在密切观察病情下采用等渗盐水静脉滴注,如患者症状出现改善,则为CSWS,如无改善,则为SIADH。在病情许可情况下,可应用限水试验,则限制液体至700～1000mL/d,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH,如患者症状加重,则为CSWS。此外,水负荷试验也是SIADH的诊断方法之一:当患者快速饮水(20mL/kg)～1500mL后,4h内排尿量达不到饮水量的65%,或5h内排尿量达不到饮水量的80%,此时可诊断为SIADH,但需除外肾上腺或肾功能不全。水负荷试验虽被认为是SIADH的决定性诊断依据,但对血钠＜124mmoL/L,并有低钠血症症状的患者是非常危险的。

3.3 低钠血症的治疗

3.3.1 CSWS的治疗 轻度或中度缺钠患者,可根据血清钠缺失量,先给予50%,再加每天需要量NaCL4.5g,与所需水量用等渗葡萄糖盐水补足。重度缺钠者,一般先补给质量浓度为30g/L的高渗盐水200～300mL以尽快升高血钠。病程早期由于多尿、高尿钠因素等,患者实际需补钠量往往大于补钠公式的计算结果,具体补钠量可根据前1d24h尿钠总量加5～10gNaCl,本组中每日补钠量最大达550mmoL。氟氢可的松有强大的储钠排钾作用,可明显缓解症状,减少补钠量,应用时需注意激素的不良反应和及时补钾。

3.3.2 SIADH的治疗方法 (1)如有贫血需纠正贫血;(2)限制水摄入,对无症状慢性低钠者效果最好,症状轻者严格限制水入量至500～1000mL/d,l～2d即好转,重症者严格限制水入量至400～700mL/d;

3.3.3 补钠与否取决于尿钠的多少,尿钠＞20mmoL/24h可给予生理盐水250～500mL/d,但病情严重者(血钠＜120mmol/L)伴昏迷时,应积极补充高渗盐水,同时给予呋塞米。

本组患者中11例均在7d左右出现低钠血症,经及时诊疗,均早期治愈,故早期诊断治疗有助于降低高血压脑出血并发顽固性低钠的病残率及病死率。27例高血压脑出血患者中出现肺、肾等脏器功能不全并发症者22例,在多脏器功能明显好转以后低钠血症渐纠正者20例,考虑与肾脏等脏器应激性功能受损逐渐恢复有关,故补钠的同时,加强保护并促进肾脏等脏器功能的恢复也是一个必不可少的环节;自动出院患者中2例以及死亡患者2例均为并发多器官功能衰竭所致;剩余自动出院2例与家庭经济原因有关,不做评述。所以,除了积极诊疗外,与患者家属的沟通,取得其理解与配合至关重要,勿认为水电解质紊乱是“小问题”而导致大错误发生,确保治疗工作的顺利进行。

[1] 吴新艳,李素敏,张军艳.急性脑出血患者的低钠血症[J].中国综合临床,2004,20(2):121.