王丽敏，刘 宇，李贯清，周荣斌

脓毒症脑病 (septic encephalopathy，SE)又称脓毒症相关性脑病 (sepsis associated encephalopathy，SAE)是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据，由全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍。SE发病率各家报道不一，8%～70%均有报道。SE是ICU中最常见的脑病，合并SE时脓毒症的病死率明显增加，高达49%［1］。SE发病机制至今尚不明确，治疗主要针对脓毒症，对脑损伤无特效疗法，预后较差。本文就SE发病机制的研究进展综述如下。

1 脓毒症期间大脑信号的传递

大脑信号通过两条途径触发生理性应激反应［2－3］:(1)迷走神经可以通过轴突细胞因子受体检测内脏炎症。迷走神经核与脑干各种自主神经核连接，特别是整合压力反射的孤束核和控制肾上腺轴和抗利尿激素分泌的下丘脑室旁核;(2)没有血－脑脊液屏障 (blood－brain barrier，BBB)结构的室周器，位于神经内分泌和自主神经核附近，表达先天性免疫和适应性免疫系统成分。一旦上述两条途径检测到内脏或全身性炎症，活动信号将传递到行为中心、神经内分泌和自主神经中心，进而炎性和抗炎细胞因子，如一氧化氮、前列腺素及其趋化因子和一氧化碳等各种介质被激活。这将直接或间接影响小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元，使神经分泌和神经传递调节终止。因此，大脑活动信号可以导致疾病发生，同时又可以诱发神经传递的改变，这是脑病病理生理改变的基础。从临床角度来看，必须强调的是行为反应在应激时的变化与脑病期间观察到的类似。行为反应主要受控于杏仁核和海马，然而血流动力学改变和低氧血症、低血糖等代谢障碍又容易引起两者的损伤。……