林肇得 邹军 黄景文 杨玲 杨泽福 薛世荣

CD36是一种在单核细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞以及脂肪细胞高度表达的清道夫受体，是氧化型低密度脂蛋白的高亲和力受体［1］。国内外研究发现，CD36通过介导单核细胞粘附、泡沫细胞的形成和炎症等参与粥样斑块的进展，与斑块的不稳定性有关，可促进斑块破裂的发生［2-5］。内皮细胞损伤后血管细胞粘附分子(VCAM-1)、C反应蛋白(CRP)的表达增强，与粥样斑块的进展密切相关［6］。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠心病血运重建的重要手段，但术后再狭窄发生率较高，从而影响了影响了冠心病介入治疗的长期效果，其主要发生机制为内皮损伤、炎症反应、内膜增殖和血管重构等。因此，PCI术后再狭窄已经成为人们面临的新问题，针对这一问题，本研究通过观察PCI术前术后CD36、VCAM-1和CRP的水平，探讨三者与再狭窄发生的关系，为减少PCI术后再梗死发生率和防治提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年8月至2011年8月于我院住院接受PCI治疗的患者420例，随访6个月，308例患者于术后6个月复查冠脉造影，以此308例，患者作为入选对象。入选患者均排除严重肝、肾功能不全，周围血管缺血或栓塞性疾病，急性脑血管病，全身免疫性疾病，恶性肿瘤，近期手术及感染患者。

1.2 方法 冠状动脉造影和支架置入术经股动脉实施，按常规方法操作。术前所有患者均口服阿司匹林300 mg，氯吡格雷300～600 mg，球囊预扩张后置入一枚或一枚以上支架(均为雷帕霉素涂层支架)。术后均常规口服阿司匹林、氯吡格雷、他汀类等药物。……