杨欣悦 樊楚明

急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)临床多见，危害大。其住院患者发病率在国内为0.12%～0.41%病死率为5%～37.9%。国外发病率为2.38% ～20%，病死率约为47.8% ～56.4%，在重症监护病房(ICU)中病死率高达37% ～76.19%［1]。尽管治疗上已经有了重大进步，但AKI的发病率和病死率仍居高不下。基础研究已经明确阐述了AKI的发病机制，但对人类的平行研究结果却令人失望。一个主要的原因是缺乏似心肌梗死中肌钙蛋白一样的早期诊断生物标志物。导致难以早期诊断、早期治疗［2]。目前在临床上用血肌酐水平来诊断AKI，但其不是反映急性肾功能改变的可靠指标。临床局限性很大。

表1 AKI的分期标准

1 传统AKl生物标志物

传统上使用血肌酐和尿素氮来诊断AKI。血肌酐并不完全依赖于肾功能，其与许多非肾性因素相关(如年龄、性别、种族、肌肉、营养状况、感染和分布容积)［3]。一些药物(甲氧苄氨嘧啶、西咪替丁和水杨酸)能改变肾小管分泌肌酐的功能，导致血肌酐独立于GFR［4]。另外，血肌酐对肾脏储备功能的损失不敏感，这可由肾移植之后血肌酐的微小改变证实。用尿素氮诊断AKI也不是很理想。尿素氮并不完全依赖于肾功能，其与许多非肾性因素相关(如尿素氦的产生和肾小管的处理、蛋白质的摄入、代谢状态、上消化道出血、血容量和大剂量使用激素的治疗)［5]。

2 胱抑素C

胱抑素C(cystatin C)属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族，是广泛存在于植物、细菌、病毒、原生动物和哺乳动物组织中的一类重要的蛋白酶，而且在人体组织中表达稳定，不受炎症、胆红素、溶血、甘油三酯的影响，并与性别、年龄、肌肉量无关［6]。……