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百草枯中毒致肺纤维化临床机制探讨

2011-08-13段肖亮张跃辉杨梅

中国实用医药 2011年34期
关键词:肺纤维化机制

段肖亮 张跃辉 杨梅

1 资料与方法

1.1 一般资料 100例患者均为口服中毒的急性百草枯患者,均有完整的病例记录。其中50例为近两年来我科收治患者,其余50例为我科以往收治的患者,100例患者中,女81例,男19例,年龄为18~52岁,口服百草枯40~80 ml不等。

1.2 方法 对于有呼吸困难症状,X线检查确诊有肺纤维化形成的患者,取痰涂片行铁染色,显微镜下查找含铁血黄素巨噬细胞颗粒。

2 结果

对于合并有肺纤维化患者,取痰涂片行铁染色,在显微镜下可见到大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒。动物实验:标本百草枯中毒的兔子死亡后,进行解剖,取兔子的肺及气道分泌物,行病理学及细胞学检查。结果:在显微镜下分别可见大量纤维组织形成及大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒沉积。结果如下:见图 1、图 2。

图1 含铁血黄素巨噬细胞颗粒

图2 纤维组织形成

3 讨论

百草枯(PQ)是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定。可被碱水解,惰性黏土和阴离子表面活性能使其钝化,见土灭活,中毒后肺组织中浓度较高。主要以原型从肾脏排出,对人畜有较强毒性,口服中毒后,因无持效解毒剂,病死率极高,其中肺纤维化致呼吸功能衰竭是致死的主要原因。近几年来,对PQP机制及临床救治研究较多,综合多家观点其中毒机制有[1]:(1)PQ的毒性作用。(2)PQ引发MODS的机制,包括:①产生大量的氧自由基;②胞内钙稳定失衡;③炎性介质释放引发MODS;④影响能量合成和利用。(3)PQ致晚期肺纤维化机制。……

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